2021 Fiscal Year Research-status Report
慢性創傷に対する「好中球細胞外トラップ」阻害によるユニバーサル創傷ケアの開発
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21K10598
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10755664)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10431595)
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30569471)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 創傷治癒 / 血管新生 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
慢性創傷は、バイオフィルム形成、血流障害などが複合的に関与し、難治化する。しかし、複数の原因に対し、同時にアプローチできる創傷ケアは存在しない。難治性の原因によらず、全ての創傷を治癒に導く「ユニバーサル創傷ケア」が求められている。
本研究では、既に突発性難聴や慢性閉塞症などの治療薬として用いられ、血流改善効果や血栓を形成する好中球細胞外トラップ阻害効果が確認されているデフィブラーゼが創傷治癒に与える影響を解明することにより、ユニバーサル創傷ケアの確立を目指す。
急性創傷として、マウス背側皮膚に直径6 mmの全層欠損層を4個作成し、生理食塩水(生食)またはデフィブラーゼ 30 BU/kgを腹腔内に投与した後、創閉鎖率、再上皮化率、肉芽面積、血管新生の解析を行った。さらに、慢性創傷モデルとして、我々が確立したα-mannan投与モデルを用い、創作成後、生食またはデフィブラーゼ30 BU/kgを腹腔内に投与し、創閉鎖率の解析を行った。
急性創傷モデルでは、デフィブラーゼ投与により、創作成後3, 5, 7日目の創閉鎖率が有意に増加した。デフィブラーゼ投与による再上皮化率には差は認められなかったが、肉芽面積は創作成後7日目に有意に増加した。さらに、デフィブラーゼ投与により創作成後5日目の血管数が有意に増加した。
慢性創傷モデルもデフィブラーゼ投与により、創作成後5日目に創閉鎖率が生食投与群と比較し、有意に増加した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
2021年度に目標としていたデフィブラーゼ投与による創傷治癒促進効果を確認することができた。さらに、デフィブラーゼ投与により、血管数が増加したことから創部においてもデフィブラーゼが血流改善を有する可能性も示すことが出来たと考える。
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| Strategy for Future Research Activity |
デフィブラーゼによる創傷治癒促進機能の機序解明を予定している。
具体的には、デフィブラーゼによる血管新生への血管内皮前駆細胞の関与を考えている。
また、我々の確立した慢性創傷モデル（α-mannan投与モデル）のみならず、糖尿病マウスなど他の慢性創傷モデルを使用し、デフィブラーゼの創傷治癒促進効果の有無について検討することも計画している。
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| Causes of Carryover |
学会開催方式のWEBに変更に伴い、未使用額が生じた。
研究費(消耗品費)として使用する予定である。
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