2023 Fiscal Year Annual Research Report
慢性創傷に対する「好中球細胞外トラップ」阻害によるユニバーサル創傷ケアの開発
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21K10598
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
丹野 寛大 東北大学, 医学系研究科, 講師 (10755664)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10431595)
高木 尚之 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30569471)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 創傷治癒 / 血管新生 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
慢性創傷は、バイオフィルム形成、血流障害などが複合的に関与し、難治化する。しかし、複数の原因に対し、同時にアプローチできる創傷ケアは存在しない。 難治性の原因によらず、全ての創傷を治癒に導く「ユニバーサル創傷ケア」が求められている。 本研究では、既に突発性難聴や慢性閉塞症などの治療薬として用いられ、血流改善効果や血栓を形成する好中球細胞外トラップ阻害効果が確認されているデフィブラーゼが創傷治癒に与える影響を解明することにより、ユニバーサル創傷ケアの確立を目指す。
昨年度は急性創傷モデルを用いて、デフィブラーゼが創傷治癒に与える影響について解析し、デフィブラーゼがコラーゲン合成や増殖因子産生を増加させることを明らかにした。今年度は、同様のマウスモデルを用いデフィブラーゼが創部は血球集積や血中、骨髄、創部の血管内皮前駆細胞集積に与える影響および昨年度測定していなかった増殖因子産生（血小板由来増殖因子、塩基性線維芽細胞増殖因子）について解析を行った。白血球については、フローサイトメトリーを用い、好中球、マクロファージ、リンパ球数を解析した。創作成後3, 5日目においてデフィブラーゼ投与と生食投与（対照群）との間にこれらの白血球数に差は認められなかった。また、血中、骨髄、創部血管内皮前駆細胞数も差は認められなかった。塩基性線維芽細胞増殖因子産生は創作成後1日目、血小板由来増殖因子産生は創作成後3日目にデフィブラーゼ投与により有意に増加した。
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[Presentation] Batroxobinが皮膚創傷治癒過程に与える影響－マウスモデルとヒトケラチノサイト株による検証－2023
Author(s)
鎌田若奈, 丹野寛大, 新井山ももこ, 小番冠奈, 真壁風子, 高屋敷玲奈, 佐藤佑樹, 伊師森葉, 今井利郎, 今井啓道, 菅野恵美
Organizer
第53回日本創傷学会, 軽井沢
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