2023 Fiscal Year Research-status Report

自己免疫性心筋炎の免疫応答と炎症後リモデリングにおける自然Ｔ細胞の役割の解明

Research Project

Project/Area Number	21K15419
Research Institution	Kitasato University
Principal Investigator	吉野和久北里大学, 医学部, 助教 (20596530)
Project Period (FY)	2021-04-01 – 2025-03-31
Keywords	iNKT細胞 / 心筋炎 / 心筋リモデリング / 線維化
Outline of Annual Research Achievements	心筋リモデリングにおけるiNKT細胞と抗原特異的T細胞の相互関係を調べるために、iNKT細胞欠損マウス（Traj18 KOマウス）を用いて自己免疫性心筋炎を誘導し、心筋に浸潤する細胞をフローサイトメーターで解析した。抗原（ミオシン重鎖ペプチド）特異的T細胞はNIH tetramer core facilityから入手した蛍光標識テトラマー（MyHC-a/I-Ad tetramer）を用いて検出した。自己免疫性心筋炎を誘導した野生型Balb/cマウスとTraj18 KOマウスの心筋における抗原特異的T細胞を調べると、野生型よりTraj18 KOマウスのほうが抗原特異的CD4陽性T細胞の割合が増加している傾向が認められた。一方、トータルのCD4陽性およびCD8陽性の割合は変わらなかった。しかしながら、検出できる抗原特異的T細胞の細胞数が少なく、より良いテトラマーの染色条件の検討が必要と考えられた。引き続きこれらの結果が再現できるかを検証する。
Current Status of Research Progress	Current Status of Research Progress 3: Progress in research has been slightly delayed. Reason 臨床業務に追われているため。
Strategy for Future Research Activity	自己免疫性心筋炎を誘導したTraj18 KOマウスにおいて、抗原特異的T細胞が増加するのか、再現実験を行う。また、心筋からRNAを抽出し、炎症・線維化プロファイルをPCR法を用いて検討する。
Causes of Carryover	研究計画からやや遅れているため。実験の再現性を確認するために次年度にずれこみ、実験動物の飼育費や抗体の購入に充てられる。