2022 Fiscal Year Final Research Report
Elucidation of the significance of miR-23b in kidney disease
Project/Area Number |
21K16189
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Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Basic Section 53040:Nephrology-related
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Research Institution | Kyoto University |
Principal Investigator |
Ohno Shoko 京都大学, 医学研究科, 医員 (50816874)
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Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | microRNA / miR-23b / 糖尿病性腎症 / 抗GBM腎炎 / 薬剤誘導性全身性ノックアウトマウス / ポドサイト特異的ノックアウトマウス |
Outline of Final Research Achievements |
To elucidate the function of miR-23b in renal disease, we analyzed the renal expression of miR-23b in various renal disease models. miR-23b expression was decreased in the glomeruli of streptozotocin diabetic mice, but increased in anti-GBM nephritis. It was also greatly decreased in the whole kidney of the adenine nephropathy model and mildly increased in the whole kidney of the unilateral ureteral obstruction model. The kidneys of tamoxifen-induced systemic miR-23b knockout mice and podocyte-specific miR-23b knockout mice showed no differences compared to control mice. Anti-GBM nephritis-induced tamoxifen-treated systemic miR-23b knockout mice also showed no differences.
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Free Research Field |
腎臓内科
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
microRNAは様々な遺伝子のタンパク質が生成される前に調節を行うRNAであり、多くの標的遺伝子を持つことから、生命の機能の微調節に関与するとされる。miR-23bは腎糸球体で比較的多く発現することから、腎疾患に何等かの役割を持つことが想定される。今回複数の腎障害動物モデルで解析を行ったところ、抗GBM腎炎で増加すること見出した。miR-23bは抗GBM腎炎において病態進展に関与するかmiR-23bノックアウトマウスを用いて検討したが、本研究結果からは大きく関与しているとは言えず、今後別の腎疾患モデルでの検討が必要である。
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