2022 Fiscal Year Final Research Report
Disruption of cell polarity signaling promotes pancreatic cancer progression via activation of the YAP/TAZ pathway
Project/Area Number |
21K16421
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Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Basic Section 55020:Digestive surgery-related
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Research Institution | Tottori University |
Principal Investigator |
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Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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Keywords | 膵癌 / 高血糖 / 糖尿病 / aPKC / 細胞極性 / TAP/TAZ経路 |
Outline of Final Research Achievements |
There are no previous reports about the effects of obesity and diabetes (risk factors for pancreatic cancer) on cancer -- focusing on hyperglycemia -- and exploring its relationship with the progression of pancreatic cancer. In the present study, we demonstrated a cancer-promoting effect of hyperglycemic stimulation on pancreatic cancer cells by activating the cell polarity control protein and the YAP/TAZ pathway. Other than pancreatic cancer, the findings are expected to contribute to a better understanding of the molecular basis of the carcinoma progression mechanism and may have the potential for clinical application.
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Free Research Field |
消化器外科
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究課題により、難治性膵癌における高血糖刺激による細胞極性制御蛋白の一つであるaPKCの異常な活性化と、これに伴うYAP/TAZシグナル経路を介した膵癌進展制御機構の一端を示した。高血糖刺激の持続、即ち糖尿病は、種々の癌の危険因子であることが知られているが、その詳細な関連は不明な点も多いというのが実際である。しかし、本研究課題で解明した知見は、今後の癌診療、研究の深化に寄与するものと思われる。またさらに研究が進むことで、aPKCを標的分子とする膵癌制御方法が見出されれば、膵癌の発生や進展に対する新たな予防・治療法の分子基盤の確立に貢献でき、医学界への波及効果も期待されるものと考える。
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