2021 Fiscal Year Research-status Report
上皮バリア低下による眼表面炎症の増悪メカニズムの解明
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21K16896
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
岸本 達真 高知大学, 医学部附属病院, 特任助教 (60783751)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | ドライアイ / アレルギー性結膜疾患 / LPS角膜炎 / MUC16 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は、眼表面のバリア機能障害をきたすマウスモデルの作製および臨床所見の評価を行った。まずモデル確立のため、全身麻酔をかけたC57BL/6マウスの眼窩外涙腺を摘出した。涙腺を摘出した日をDay0とし、Day15、21、28に角膜上皮を5カ所に分け、上皮障害の程度を各0-3のスコアでグレーディングした。MUC16欠損バリア機能障害モデルは、MUC16欠損マウスを用い対照として野生型マウスを使用した。その結果、野生型マウス、MUC16欠損マウスのいずれにおいてもドライアイ誘導群ではドライアイ非誘導群と比較してDay15、21、28で有意に角膜上皮障害が増悪した。MUC16欠損マウスと野生型マウスでは上皮障害に差はみられなかった。
その後、各群において無麻酔下で涙液量検査用綿糸を使用し涙液量を測定した。その結果、MUC16欠損マウスと野生型マウスはいずれもドライアイ誘導群ではドライアイ非誘導群と比較してDay15、21、28において涙液量は減少した。MUC16欠損マウスと野生型マウスでは涙液量に差はみられなかった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
野生型マウス、MUC16欠損マウスのいずれにおいても眼窩外涙腺を摘出しドライアイを誘導することで角膜上皮障害が増悪することが分かったが、野生型マウス、MUC16欠損マウスの間で差はなかった。本年度はマウスアレルギー性結膜炎モデルの作製、検討を行う予定であったが遂行できなかった。初回免疫によるアレルギーの誘導から抗原点眼開始までの期間が長く、今後は日程調整を含め迅速に実験を遂行する必要がある。
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| Strategy for Future Research Activity |
バリア障害併発マウスアレルギー性結膜炎モデルの作製とアレルギーの臨床所見の検討を行う。バリア機能障害の評価として、抗原が結膜上皮下（粘膜固有層）に浸透しやすくなるかどうかについて、ビオチン標識をした物質を点眼し粘膜固有層における蛍光強度をみる検討も2022年度に実施する項目であるため、期間内に計画通り研究を遂行する。
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