2022 Fiscal Year Annual Research Report
接合上皮の歯面への付着に着目した歯周病発症メカニズムの解明
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21K16976
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
高井 瑞穂 (山崎瑞穂) 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (20822620)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | アメロチン / 接合上皮 / miRNA / TNF-α / IL-1β |
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| Outline of Annual Research Achievements |
MicroRNA（miRNA）は，標的mRNAの3末端非翻訳領域（3’-UTR）に結合し遺伝子発現を調節する。アメロチン（AMTN）は，接合上皮の内側基底板に限局して発現する分泌エナメルタンパク質である。ヒト歯肉上皮様細胞株Ca9-22細胞においてTNF-α誘導性のAMTN遺伝子転写に及ぼすmiR-200bの影響を解析した。Ca9-22細胞をIL-1βまたはTNF-αで12時間刺激すると、miR-150、miR-200bおよびmiR-223発現量は増加した。Ca9-22細胞におけるIL-1βまたはTNF-α誘導性のAMTN mRNA発現は、miR-150、miR-200bまたはmiR-223過剰発現によりそれぞれ抑制された。Ca9-22細胞をTNF-αで刺激するとIKKβ mRNAおよびタンパク量は増加したが、miR-200bを過剰発現させると抑制された。AMTN 3’-UTR LUCプラスミドをCa9-22に導入しTNF-αで刺激するとLUC活性は増加し、miR-200b過剰発現により活性上昇が抑制され、IKKβおよびNF-κB阻害剤存在下でほぼ完全に抑制された。miR-200b過剰発現により、Ca9-22におけるTNF-α誘導性のAMTNおよびIKKβ mRNA発現が抑制されたことから、miR-200bはAMTN 3’-UTRおよびIKKβ mRNAを標的として，ヒトAMTN遺伝子の転写調節に関与する可能性が示唆された。
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