Causal relationship between mitochondrial dysfunction and muscle protein anabolic resistance as potential causes of sarcopenia.

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K17673
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Kochi Gakuen University (2023); Nagasaki International University (2021-2022)
• Principal Investigator: Yoshimura Ryoji 高知学園大学, 健康科学部, 講師 (20782569)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: サルコペニア / SAMR1 / SAMP8 / ミトコンドリア機能 / 筋タンパク質同化抵抗性

Outline of Final Research Achievements

We investigated the causal relationship between mitochondrial dysfunction and muscle anabolic resistance using Senescence-Accelerated Mouse Resistant 1 (SAMR1), which shows normal aging, and senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8), a mouse model of accelerated aging and considered to be a model of sarcopenia. The results showed that the amount and function of mitochondria were similar in both mice, and that leucine intake stimulated muscle protein synthesis to the same extent. These results suggest that SAMP8 may not be suitable as an evaluation system for muscle protein anabolic resistance.

Free Research Field

栄養生化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少するサルコペニアは生活の質の低下や医療・介護費の増加の原因となっており、サルコペニアの原因究明は急務となっている。サルコペニアの原因候補は様々なものが提唱されており、ミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性もその1つである。本研究により老化促進モデルマウスであり、サルコペニアモデルと考えられているsenescence-accelerated mouse prone 8（SAMP8）にはミトコンドリア機能異常はなく、筋タンパク質同化抵抗性の評価系としても適していない可能性が示唆された。本成果は、今後のサルコペニア研究に貢献するものである。