Elucidation of pathology in severe retinal disease using dual lineage-tracing technology

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 21K20982
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: 0906:Surgery related to the biological and sensory functions and related fields
• Research Institution: University of Tsukuba
• Principal Investigator: TASAKI Kuniharu 筑波大学, 医学医療系, 研究員 (60905983)
• Project Period (FY): 2021-08-30 – 2023-03-31
• Keywords: 遺伝子改変マウス / 重症網膜疾患 / 増殖硝子体網膜症 / 加齢黄斑変性

Outline of Final Research Achievements

Using the CreERT2 system downstream of the Rlbp1 gene, we generated Cre-expressing mice by tamoxifen administration. By mating this mouse with a flox mouse, it becomes possible to track fibrotic muller cells and regulate the expression level of any gene. In addition, we created fibrotic macular degeneration models and severe retinal detachment models that reproduce severe retinal diseases, and investigated the efficiency of their creation conditions.

Free Research Field

網膜疾患

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ミュラー細胞を追跡可能な新規遺伝子改変マウスを作成した。ミュラー細胞はゼブラフィッシュなどでは網膜を再生する過程でリプログラミングすると言われている細胞であり、哺乳類のミュラー細胞はなぜ同様の障害を受けると繊維化し視力を障害する方向へと機能が向かうのか、視力の回復へ向けて機能を転換させることができるのか、今後検証していく礎となることを期待している。また効率的にマウスの重症網膜疾患を再現する方法についても検討を重ねており、今後の動物実験の効率化が期待される。