2022 Fiscal Year Annual Research Report
マルチスケールで迫る歯肉上皮バリア機構の脆弱性の探索
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21K21038
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
中村 恵理子 大阪大学, 大学院歯学研究科, 助教 (00755069)
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| Project Period (FY) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| Keywords | 歯学 / 歯肉上皮細胞 / 上皮バリア |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周病の発症は、感染から歯周組織を守る上皮バリアが決壊し、上皮細胞の脱落により歯周ポケット内に潰瘍が形成されることにより始まる。この潰瘍面から供給される血液を得て、歯周病原性菌がバイオフィルム内で増加し、dysbiosisと呼ばれる状態となった高病原性化バイオフィルムが、宿主の防御力を凌駕し歯周病が進行していく。このように歯周病の発症および進行に、上皮バリアの破綻が大きく関与しているものの、上皮バリアの恒常性を担う分子については未だ不明な点が多い。本研究では、歯周組織の上皮バリア恒常性に関わる分子基盤を探るモデルとして、若年齢で歯周病を発症する遺伝性疾患であるKindler 症候群とその責任遺伝子FERMT1 に着目している。歯肉上皮バリア機能に対するFERMT1の役割を組織学的、分子生物学的手法を用いて検討することにより、歯周病発症・進行のメカニズムの一端を歯肉上皮バリア機能の崩壊の側面から明らかとすることを目的として、現在研究を進めている。
2021年度に得られた結果をもとに、2022年度は歯肉上皮バリア機能に対するFERMT1の役割を分子・細胞レベルで検討することを目的とした。具体的には、FERMT1遺伝子改変歯肉上皮細胞を作製し、形態学的解析を行なった。その結果、FERMT1遺伝子改変歯肉上皮細胞は、対照群と比較して、細胞形態ならびにクラスター形成に顕著な変化を認めた。これらの結果から、FERMT1が歯肉上皮バリアの恒常性を担う分子であることが示唆された。
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