2013 Fiscal Year Annual Research Report
レチノイン酸とニューレギュリンによる減数分裂開始機構の解明
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22247008
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
安部 眞一 熊本大学, 事務局, 理事・副学長 (90109637)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
江頭 恒 熊本大学, 自然科学研究科, 准教授 (40359964)
荒木 令江 熊本大学, 生命科学研究部(医), 准教授 (80253722)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| Keywords | 発生・分化 / 細胞・組織 / 精巣 / 減数分裂開始数 / neuregulin / retinoic acid |
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| Research Abstract |
生殖細胞分化過程における減数分裂開始機構の詳細な機構は不明である。我々はRetinoic acid, Neuregulin(Nrg)による精原細胞の増殖促進機構及び減数分裂開始機構を解明することを目的とする。
1) Nrg1 transgenic mouse (Tg)の解析： Nrg1をセルトリ細胞に強制発現させるため、Mis promoterの下流にNrg1をつないだTgを作製した。その結果、genome typingではTg-NRG1遺伝子の発現を確認したが、6-dpp Tgとwildマウス精原細胞の増殖活性は、有意差が見られなかった。また減数分裂開始markerであるStra8も、発現量の増加は認められなかった。
２）精原細胞の増殖と精母細胞への分化におけるERBBの機能： 生後2、4週目のErbB4 domi-nega double-Tg (DT)とcontrolのsingle Tg(ST)にtamoxifenを注射し、それぞれ2、4週目にBrdUを注射し、増殖活性を調べた。DTにおけるC-kit positiveな細胞の増殖活性は、STに比べて約３~４割減少していた。また、DTにおける精細管あたりのSTRA8の細胞数は、STに比べて約25％減少していた。これらの結果は、ErbB4が分化型精原細胞の増殖に関与していることを示唆する。
３） HeLa細胞の増殖におけるp80とα-enolaseの機能解析： これまでに、ERBB4の細胞内ドメインp80がα-enolaseと結合し、細胞増殖を抑制することを示した。そこで、p80のα-enolaseとの結合がc-myc遺伝子の転写へ及ぼす効果を調べた結果、その結合がc-myc遺伝子の転写を阻害すること、また、その転写阻害は、核でのc-mycタンパク質の減少をもたらし、c-mycによる細胞増殖促進を抑制することを明らかにした。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(13 results)
