2013 Fiscal Year Annual Research Report
植物の茎伸長過程におけるサーモスペルミンの作用機構の解明
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22370021
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
高橋 卓 岡山大学, 自然科学研究科, 教授 (20271710)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
本瀬 宏康 岡山大学, 自然科学研究科, 准教授 (70342863)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| Keywords | シロイヌナズナ / ポリアミン / 発生・分化 / 突然変異 / 分子遺伝学 / 遺伝子発現 |
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| Research Abstract |
シロイヌナズナのacl5変異株は，維管束木部の異常な増殖により茎の伸長が著しく阻害された矮性の表現型を示し，その原因遺伝子ACL5はサーモスペルミン合成酵素をコードする。サーモスペルミンは，スペルミンの構造異性体である。本研究では，木部分化の抑制におけるサーモスペルミンの作用機構を明らかにするため，acl5変異株の茎の伸長が回復したサプレッサー変異株sacを単離し，各sac変異の原因遺伝子として，SAC51はbHLH型の転写因子，SAC52はリボソームタンパク質L10A，SAC53はリボソーム構成要素RACK１A，SAC56はリボソームタンパク質L4Aをそれぞれコードし，これらの変異がSAC51の翻訳を促進して木部の過剰な分化を抑えていることを解明してきた。
本年度は，昨年新たに原因遺伝子の候補が限定されたsac57変異について，解析をすすめた。変異の見つかったSAC57遺伝子のmRNA 5’リーダー領域とプロモーター領域を，GUSレポーター遺伝子と融合して植物に導入し，活性を調べた結果，野生型に比べて変異を含む場合に顕著に高いGUS活性が認められた。すなわち，茎の伸長回復の原因がSAC57遺伝子産物の過剰な翻訳であることが強く示唆された。
一方，サーモスペルミンの競合合成阻害剤を開発し，その効果の検証を行った。野生型芽生えを処理することにより，サーモスペルミンの蓄積が検出されなくなり，維管束分化の促進が観察された。さらに，ACL5遺伝子の発現が増加し，合成阻害剤として有用であることが確かめられた。
また，サーモスペルミンによる特定遺伝子mRNAの翻訳促進効果について，サーモスペルミンを持たない酵母菌において，生理活性の再現を試みた。薬剤耐性遺伝子をレポーターとして調べた結果，サーモスペルミンを合成させた場合に有為に薬剤耐性が高まり，翻訳促進活性が再現できた。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(8 results)
