2012 Fiscal Year Annual Research Report
イネの基礎的病害抵抗性を制御する鍵転写因子の機能の解明
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22380066
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| Research Institution | Teikyo University |
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Principal Investigator |
山根 久和 帝京大学, 理工学部, 教授 (80090520)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡田 憲典 東京大学, 学内共同利用施設等, 助教 (20312241)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | イネ / 植物免疫 / 基礎的病害抵抗性 / WRKY型転写因子 / bZIP型転写因子 / シグナル伝達 / ファイトアレキシン / エリシター |
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| Research Abstract |
本研究は、イネにおける抗菌性タンパク質の生産に関与する分子スイッチの一つと考えられるOsWRKY53、及びファイトアレキシン生合成系全体を制御する転写因子OsTGAP1の2種について、それらの下流標的遺伝子の網羅的同定を行うとともに、当該転写因子機能発現機構の解明を行い、OsWRKY53とOsTGAP1を介した基礎的病害抵抗性発現機構の総合的理解を目指すものである。
OsWRKY53については、本年度はその標的候補遺伝子のうちでWRKY型転写因子やキチナーゼ等をコードする病害抵抗性への関与の可能性が高い7遺伝子について, プロモーターへのOsWRKY53の結合能の有無をゲルシフトアッセイにより調べた。その結果, 全ての遺伝子について結合が認められた.また、OsWRKY53、及び活性型と考えられる擬似リン酸化体（OsWRKY53Asp）と相互作用するタンパク質を酵母two-hybrid法等により探索したところ、VQ domain-containing proteinファミリーの一種をコードする遺伝子（OsVQ）がOsWRKY53およびOsWRKY53Aspの相互作用因子候補として得られた. さらに、 OsWRKY53Aspを過剰発現させたイネ (AspOX) では、対照区と比較した際のイネいもち病菌に対する抵抗性の上昇が通常型OsWRKY53の過剰発現株 (OX) よりも顕著に見られることも示された。
一方、イネのOsTGAP1については、本年度は標的候補遺伝子の一つで、テルペノイド生合成経路の初発段階を触媒するデオキシキシルロースリン酸合成酵素遺伝子OsDXS3についてOSTGAP1による転写制御機構を解析した。その結果、転写開始点付近に存在するOsTGAP1の結合配列が、OsTGAP1によるOsDXS3の転写活性化に必要なシス配列として機能していることが示された。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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