2012 Fiscal Year Annual Research Report
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22390183
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
山田 祐一郎 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60283610)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
月山 克史 秋田大学, 医学部, 准教授 (10359797)
藤田 浩樹 秋田大学, 医学部, 講師 (30333933)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 栄養学 / 生理活性 / インクレチン |
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| Research Abstract |
消化管から分泌されるGIP (gastric inhibitory polypeptide))は、食事量に応じたインスリンの追加分泌を促進する因子である。しかしながら、インスリン分泌促進作用以外にも多彩な生理作用・薬理作用を有しているが、その詳細はほとんどわかっていない。平成22年度から始まった本研究では、GIP受容体の生体内での発現様式の検索をRT-PCR法やin situ法で開始し、膵臓以外に多くの組織で発現していることを示した。さらに、これら膵外組織における役割を解明する目的に、受容体遺伝子欠損マウスの作製ならびに解析を進めている。具体的には、Akitaマウス（インスリン遺伝子の異常により膵β細胞の小胞体ストレスが生じ、膵β細胞数が減少する糖尿病モデル動物）との交配、ob/obマウス（レプチン遺伝子の異常により過食を呈する肥満・糖尿病モデル動物）との交配、あるいは高脂肪食など食餌を変更し、これらのGIPシグナルの欠如に伴いどのように生体機能が変化するかを身体計測・種々負荷試験に伴う血液尿検査などにより解析するとともに、それらのマウスから得られた細胞（脂肪細胞、SVF、マクロファージ、骨芽細胞など）を培養して、GIPが細胞機能に及ぼす効果を検討している。
このような研究のなかで得られた成果として、GIP受容体は肥大化した脂肪組織では脂肪細胞のみならず、SVFにも発現していること、これら細胞の連関が肥満・インスリン抵抗性の出現に重要であることを示し、GIPの栄養蓄積因子として役割を明確にしている。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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