2012 Fiscal Year Annual Research Report
脊髄損傷における神経再生因子の同定と網羅的遺伝子解析
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22390287
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Research Institution | University of Fukui |
Principal Investigator |
馬場 久敏 福井大学, 医学部, 教授 (00165060)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
内田 研造 福井大学, 医学部, 准教授 (60273009)
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Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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Keywords | 脊髄損傷 / 軸索再生 / 脊髄再生 / 網羅的遺伝子解析 / siRNA |
Research Abstract |
マイクロアレイ法による胎仔ラット、成ラット脊髄切断モデル、および成ラット完全損傷不全損傷モデルにおける脊髄内全遺伝子発現に対するクラスター解析、Gene ontology頻度解析、Pathway頻度解析を行い、差異がみられた遺伝子に対するRT-PCRによる半定量解析と組織学的局在を調べた。クラスタリング解析では遺伝子発現パターンにより6つのグループに分割された。GO解析では、“apoptosis”に属する44遺伝子が、“response to stimulus”に属する17遺伝子が抽出された。Pathway解析ではMAPK signalingの有意な変動が確認された。 慢性脊髄圧迫モデル(twy/twy)についても同様のmicroarrayによる遺伝子網羅的解析および脊髄後角での免疫組織化学的評価を行った。twy/twyマウス(12, 18, 24週齢)を用いた。GO解析では12週と24週の比較で、“response to stimulus”に属する35遺伝子、“defense response”に属する15遺伝子が抽出された。Pathway解析ではMAPK signalingの有意な変動が確認された。組織学的検討では、p38, JNK, ERK1/2の発現は圧迫が高度になるに従い増加した。発現のsourceとしては、p38はmicroglia、JNKはastrocyteが主であったが、ERK1/2は18週ではneuron, microglia, astrocyteのいずれでも発現がみられたが、24週ではastrocyteが優位であった。圧迫性脊髄症における慢性疼痛の機序として、astrocyte-MAPK活性が関与している可能性が示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Transplantation of mesenchymal stem cells promotes an alternative pathway of macrophage activation and functional recovery after spinal cord injury2012
Author(s)
Nakajima H, Uchida K, Guerrero AR, Watanabe S, Sugita D, Takeura N, Yoshida A, Long G, Wright KT, Johnson WE, Baba H
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Journal Title
J Neurotrauma
Volume: 29
Pages: 1614-1625
Peer Reviewed
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