2012 Fiscal Year Annual Research Report
眼圧依存性視神経障害の発症メカニズムの解明と他覚的解析方法の確立
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22390324
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
根木 昭 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00189359)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山田 裕子 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00359861)
中村 誠 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (80273788)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 緑内障 / 多局所視覚誘発電位 / 光干渉断層計 / 網膜神経節細胞 / アクアポリン |
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| Research Abstract |
緑内障性視神経症における機能障害と構造障害の一致率と相関を、昨年度までに確立した多局所視覚誘発電位（mfVEP）解析方法ならびに静的視野検査、光干渉断層計を用いて比較検討した。後頭結節をまたぐ水平・垂直２チャンネルのmfVEPの信号窓・雑音窓の信号雑音比の受信者操作特性曲線下面積（SNR-AUC）と対応する静的視野のトータル偏差のkappa検定による診断一致率、SNR-AUCと光干渉断層計の神経線維層厚・ganglion cell complexとの一致率はいずれも中等度であった。mfVEP・静的視野いずれも上半視野の方が下半視野よりも、光干渉断層計の対応する半視野のパラメーターとの相関性が高かった。他覚的・自覚的視野ならびに機能と構造の相関は一定程度の対応がある一方で、個人間のばらつきも相当程度影響することを示した。
視神経挫滅モデルにおいて網膜神経節細胞(RGC)の細胞体におけるアクアポリン9(AQP9)水チャンネル発現が、RGC死に先行して生じることを見出した。また、培養RGC5細胞のAQP9の発現を抑制すると、血清除去によって誘導されるRGC5細胞の細胞死が有意に増加すること、RGC5細胞内での活性酸素産生が亢進することを見出した。昨年度までに報告した慢性高眼圧によるRGCのAQP9発現抑制と細胞死の増加とあわせ、AQP9がエネルギー基質輸送を介してRGCの生存に重要な役割を担っていることを示す結果といえる。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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