2010 Fiscal Year Annual Research Report
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22390351
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| Research Institution | Matsumoto Dental University |
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Principal Investigator |
高橋 直之 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (90119222)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (20264252)
溝口 利英 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (90329475)
二宮 禎 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (00360222)
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| Keywords | 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 破骨細胞前駆細胞 / OPG / RANKL / Ror2 / Wnt5a / M-CSF |
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| Research Abstract |
(1) 破骨細胞ニッチの解析:破骨細胞が末梢血中を循環していることが判明した。Wnt5aヘテロ欠損マウスの骨芽細胞は、破骨細胞形成支持能が低下していることを明らかにした。
(2) QOP特異的Ror2欠損マウスの解析:QOP特異的Ror2欠損マウスは年度内に作製できなかった。RANK-Creマウスを繁殖中である。
(3) Wntシグナルの解析:破骨前駆細胞QOPにβcateninを強制的させても破骨細胞への分化に異常は認められなかった。このことより、破骨細胞前駆細胞ではβcateninは重要な作用を有しないと想定された。
(4) GeneChipを用いた遺伝子解析:GeneChip解析より、QOPは破骨細胞の分化マーカーがわずかに発現した細胞であることが示された。この知見は、QOPは破骨細胞への分化が決定した細胞であるという仮説をよく反映していると考えたられた。
(5) OPG欠損マウスを用いた解析:RANKLのデコイ受容体であるOPG欠損マウスは歯周病に近い骨吸収の亢進した歯槽骨を呈することを見出した。OPG欠損マウスは歯周病のモデルとなりえる可能性がされた。
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