2012 Fiscal Year Annual Research Report
ニューロンとシュワン細胞の相互作用に着目した、末梢神経変性・再生の機構解析
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22500324
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| Research Institution | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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Principal Investigator |
三五 一憲 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 副参事研究員 (50291943)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
渡部 和彦 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 副参事研究員 (30240477)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 不死化シュワン細胞株 / 脊髄後根神経節細胞 / PC12細胞 / 共培養 / 髄鞘形成 / 糖尿病性神経障害 / 軸索変性・再生 / 神経栄養因子 |
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| Research Abstract |
我々はニューロン、シュワン細胞の各培養系ならびに両者の共培養系を用いて、軸索変性・再生、髄鞘形成・脱髄等に関与する諸因子の解析を進めてきた。本研究の成果として、
1)神経再生促進因子galectin-1 がGDNF依存性小型後根神経節 (DRG) ニューロンに強く発現していること(Sango et al, Basic Principles of Peripheral Nerve Disorders, 2012)、GDNFの神経突起伸長促進作用にgalectin-1 の発現誘導が関与すること(Takaku et al, Neurochemistry International, 2013; 三五他, Peripheral Nerve 末梢神経, 印刷中)を明らかにした 。
2)成熟ラット由来不死化シュワン細胞株IFRS1 (Sango et al, J Neurosci Res, 2011)は、PC12細胞との共培養において髄鞘形成能を有することが明らかとなった (Sango et al,Histochem Cell Biol, 2012)。株化細胞同士による共培養系の確立はほとんど前例がなく、ニューロン、シュワン細胞のクロストークを効率よく安定して解析する上で極めて重要なツールと考えられた。現在PC12-IFRS1共培養系を用いて、抗不整脈薬アミオダロンによる脱髄性ニューロパチーの発症機序を解析中である（平成25年度日本神経学会シンポジウムにて発表予定）。
3)高グルコース負荷IFRS1細胞における糖化関連タンパクgalectin-3、RAGEの発現誘導を明らかにし、糖尿病性神経障害研究モデルとしての有用性を示した(Sango et al, Exp Diabetes Res, 2011; Tsukamoto et al, in preparation)。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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