2012 Fiscal Year Annual Research Report
細胞周期Ｇ２／Ｍ期制御を通じたエンドリプリケーション開始機構
| Project/Area Number |
22570040
|
|---|
| Research Institution | Nagoya University |
|---|
Principal Investigator |
伊藤 正樹 名古屋大学, 生命農学研究科, 准教授 (10242851)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
|
| Keywords | 細胞周期 / 核内倍加 / シロイヌナズナ / 植物 / 細胞増殖 |
|---|
| Research Abstract |
GIG1によるエンドリプリケーション制御機構
GIG1とそのパラログUVI4がDNA倍加サイクルに重要なはたらきをしていることをすでに明らかにしている。GIG1とUVI4は、ともにAPC/Cユビキチンリガーゼとして機能するが、その生理的な役割は異なっていることがわかっている。平成24年度は、構造的によく似たGIG1 とUVI4が異なる機能をもつメカニズムについて解析した。その結果、GIG1 とUVI4は異なるAPCの基質の安定性に影響することにより、異なった倍加サイクルの制御に関わっていることがわかった。GIG1は主にCYCB1やCYCB2を安定化させてDNA倍加を抑制するが、UVI4に関しては、M期サイクリン以外のAPC基質がDNA倍加制御に重要であることが示唆された。また、GIG1はエンドマイトーシスのほか、G2期からM期への進行や減数分裂による雄性配偶体形成にも重要なはたらきをしていることが示された。
SCL28によるエンドリプリケーション制御機構
(1) GR(グルココルチコイド受容体)融合型のSCL28をシロイヌナズナに導入した形質転換体を用いてマイクロアレイ解析から、SCL28が細胞周期のS期に関連する遺伝子群の発現を抑制していることが示唆されていた。平成24年度は、この転写抑制が統計的にも正しいことを示した。(2) SCL28が転写抑制に働くことが示唆されたため、本来の抑制機能を攪乱することを目的に、VP16転写活性化ドメインを付加したSCL28の過剰発現体を作出し、この植物について解析を行っている。(3) SCL28の発現を抑制した形質転換体の作出を行った。人工miRNAのコンストラクトを作出し、シロイヌナズナに形質転換したが、DNA倍加などの顕著な表現型は観察されなかった。
|
| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
-
-
[Journal Article] Roles of GIG1 and UVI4 in genome duplication in Arabidopsis thaliana.2012
Author(s)
Iwata, E., Ikeda, S., Abe, N., Kobayashi, A., Kurata, M., Matsunaga, S., Yoshioka, Y., Criqui, M.-C., Genschik, P., Ito, M.
-
Journal Title
Plant Signal. Behav.
Volume: 7
Pages: 1079 -1081
DOI
Peer Reviewed
-
-
-
-
-
