2012 Fiscal Year Annual Research Report
トレニアの装飾的花形の誘導過程における分裂組織形成関連遺伝子の役割の解明
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22580045
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| Research Institution | 独立行政法人農業・食品産業技術総合研究機構 |
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Principal Investigator |
西島 隆明 独立行政法人農業・食品産業技術総合研究機構, 花き研究所花き研究領域, 上席研究員 (60355708)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
仁木 智哉 独立行政法人農業・食品産業技術総合研究機構, 花き研究所花き研究領域, 主任研究員 (70355709)
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| Project Period (FY) |
2010-10-20 – 2013-03-31
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| Keywords | 花形 / 副花冠 / サイトカイニン / 花芽分裂組織 / 分裂組織形成関連遺伝子 / ホルクロルフェニュロン |
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| Research Abstract |
本年度は、トレニアの花芽内で局所的にサイトカイニン生合成を誘導した組換え体を作り、サイトカイニンシグナルの局在化と花形との関係を明らかにすることを主な目的とした。
花芽の萼および花弁で発現誘導するAP1プロモーター、ならびに花弁および雄蕊で発現誘導するAP3プロモーターにサイトカイニン生合成遺伝子をつないだコンストラクト（それぞれAP1::AtIPT4 およびAP3::AtIPT4 ）をトレニアに導入した。この組換え体では、サイトカイニン濃度ならびにサイトカイニンシグナルの分布が、想定通りの局在性を示していた。また、サイトカイニンシグナルの増加した花弁では、細胞分裂を促進するWUSCHELの発現が高まっていた。
AP1::AtIPT4 組換え体では花弁数が増加し、AP3::AtIPT4 組換え体では、花弁数が増えるとともに花冠が大型化し、副花冠が形成され、花弁周縁に鋸歯が発生した。つまり、花冠の大型化、副花冠の形成、花弁周縁の鋸歯は、AP3::AtIPT4 組換え体だけに認められた。AP3::AtIPT4 組換え体に特異的なサイトカイニンシグナルの増加部位は雄蕊であり、これらの形態変化には、雄蕊におけるサイトカイニンシグナルの増加が必要であると考えられた。
両組換え体とも、花芽分裂組織の拡大により、花芽の花托部が正常型と比較して拡大していたが、その拡大が、AP1::AtIPT4 組換え体では萼辺伸長期まで、AP3::AtIPT4 組換え体では、花弁発達の初期段階が起こる花弁伸長期まで続いた。従って、花弁伸長期における花托部の拡大が副花冠の形成を誘導すると考えられた。一方、花冠の大型化および花弁周縁の鋸歯は、花弁伸長期における花弁でのサイトカイニンシグナルの増加によって誘導されると考えられた。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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