2012 Fiscal Year Annual Research Report
酸化ストレス性疾患へＧＡＰＤＨドミナントネガティブ分子を治療応用する為の基盤研究
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22580339
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
中嶋 秀満 大阪府立大学, 生命環境科学研究科(系), 准教授 (30405360)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
桑村 充 大阪府立大学, 生命環境科学研究科(系), 准教授 (20244668)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 薬理 / 神経変性疾患 / トランスジェニックマウス / 酸化ストレス / 治療 |
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| Research Abstract |
前年度に発見したGAPDHドミナントネガティブ分子であるC152A-GAPDHの細胞保護メカニズムの詳細を明らかにした。すなわち、ドキシサイクリン誘導型C152A-GAPDH過剰発現SH-SY5Y神経芽腫の一酸化窒素誘発細胞死保護効果は、ミトコドリアからのApotosis inducing factor (AIF)放出を阻害することに起因すること、プロテアソーム系およびＥＲストレスには無影響であることを明らかにした（論文投稿中）。次に、前年度にドキシサイクリン誘導型C152A-GAPDHトランスジェニックマウスを2系統を選択し、より簡便で迅速な遺伝子発現方法として、Tet-A遺伝子含有アデノ随伴ウイルスの局所投与によるドキシサイクリン誘導発現法（確立済み）により、1系統で強い脳内C152A-GAPDH発現を蛍光免疫染色法で確認した。以上をもって、ドキシサイクリン誘導型C152A-GAPDHトランスジェニックマウスの確立に成功した。現在、本マウスをパーキンソン病モデル（メタンフェタミン誘発性黒質線条体系神経細胞死）に供し、結果を解析中である。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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