2012 Fiscal Year Annual Research Report
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22590268
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
伊藤 聡子 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30432256)
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| Project Period (FY) |
2010-10-20 – 2013-03-31
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| Keywords | 細胞質分裂 / MINK1 / STRN4 / STRIPAK |
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| Research Abstract |
MINK1はセリンスレオニンプロテインキナーゼであり、その詳細な生理的機能は不明である。我々はMINK1が細胞質分裂の最終段階である娘細胞の離断に必須であることをsiRNAをもちいたスクリーニングで見出した。MINK1は細胞分裂時にリン酸化され、そしてその酵素活性はリン酸化により亢進していた。MINK1の機能をさらに解析するため、質量分析装置を用いてMINK1の結合タンパク質を探索した。その結果、MINK1はSTRIPAKと呼ばれるタンパク質の複合体の因子であることが分かった。さらに解析を進めたところ、MINK1はSTRIPAKの因子であるSTRN4と直接結合することが明らかとなった。MINK1にはTNIK、MAP4K4と呼ばれるホモログ遺伝子が存在する。これらのホモログタンパク質もSTRN4と直接結合した。STRN4の発現をsiRNAを用いて抑制したところ、MINK1の発現抑制同様、細胞質分裂における離断が阻害された。STRN4はフォスファターゼと結合することが知られている。STRN4とフォスファターゼの複合体はMINK1の酵素活性を濃度依存的に阻害した。これらの結果は、STRIPAKの構成因子であるMINK1、STRN4が細胞質分裂の完了に必須あり、MINK1の酵素活性はSTRIPAKのフォスファターゼ活性により、細胞周期依存的に制御されていることを示唆する。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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