2012 Fiscal Year Annual Research Report
プログルカゴン遺伝子由来ペプチドの糖代謝における役割の解明
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22590974
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
尾崎 信暁 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 特任准教授 (70378082)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大磯 ユタカ 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40203707)
林 良敬 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (80420363)
清野 祐介 名古屋大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座助教 (80534833)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | インスリン分泌 / GIP / グルカゴン |
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| Research Abstract |
平成22年度、23年度にプログルカゴン遺伝子由来ペプチド欠損マウス（GcgKO）は良好な耐糖能とインスリン分泌亢進を示すことを報告した。さらに、その機序に膵β細胞に異所性に発現するGIPが膵島からのグルコース応答性インスリン分泌亢進に寄与することも明らかにした。
本年度は、膵島由来GIPの分泌機構についてインスリン分泌と比較検討した。
まず、膵β細胞の分泌顆粒について、電子顕微鏡を用いて解析を行ったが、β細胞の分泌顆粒に明らかな違いを認めなかった。In vivo実験において、ブドウ糖負荷により、インスリン分泌もGIP分泌も促進することを示した。また、単離膵島を用いた実験においても、グルコースは、GIP分泌を促進することを明らかにした。さらに、グルカゴン投与により、インスリン分泌は惹起されるが、GIP分泌の亢進は認めなかった。また、GLP-1前投与によるブドウ糖負荷試験では、インスリン分泌の亢進を認めるが、GIP分泌の亢進を認めなかった。
以上のことから、GIPとインスリンの分泌機構は異なっていることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Ectopic expression of GIP in pancreatic β-cells maintains enhanced insulin secretion in mice with complete absence of proglucagon-derived peptides.2013
Author(s)
Fukami A, Seino Yus, Ozaki N, Yamamoto M, Sugiyama C, Sakamoto-Miura E, Himeno T, Takagishi Y, Tsunekawa S Ali S, Drucker DJ Murata Y, Seino Yut, Oiso Y, Hayashi Y
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Journal Title
Diabetes
Volume: 62
Pages: 510-518
DOI
Peer Reviewed
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