2012 Fiscal Year Annual Research Report

自己免疫性骨髄不全症候群における疾患特異的γδＴ細胞の同定と機能解析

Research Project

Project/Area Number	22591024
Research Institution	Akita University
Principal Investigator	廣川誠秋田大学, 医学部, 准教授 (50241667)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	藤島直仁秋田大学, 医学部, 講師 (70422152) 藤島眞澄秋田大学, 医学部, その他 (80422153) 澤田賢一秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90226069)
Project Period (FY)	2010-04-01 – 2013-03-31
Keywords	赤芽球癆 / 後天性 / 慢性 / γδT細胞 / CDR3
Research Abstract	自己免疫性骨髄不全症候群のひとつである後天性慢性赤芽球癆の病因と病態を明らかにするために、γδT細胞の動態と抗原受容体の解析を行った。γδT細胞サブセットの動態はフローサイトメトリー法により末梢血中におけるVδ1+γδT細胞およびVδ2+γδT細胞数を定量し、健常人および再生不良性貧血と比較した。γδT細胞のクロナリティはcomplementarity-determining region-3 (CDR3)サイズスペクトラタイピングにて、また構造の決定はDNAシークエンシングにて行った。その結果、慢性赤芽球癆患者においてはγδT細胞レパートリーの変化があり、Vδ1+γδT細胞の増加、Vδ2+γδT細胞の減少が認められた。再生不良性貧血においてはVδ1+γδT細胞の増加は認められなかった。赤芽球癆患者におけるCDR3δ1のサイズ分布は解析した13例中9例で偏りが認められたが、健常人10例中7例においてもCDR3δ1のサイズ分布に偏りが認められ、Vδ1+γδT細胞のオリゴクローナルな反応は赤芽球癆に特徴的とは言えなかった。異なった慢性赤芽球癆の症例間で共通のCDR3δ1アミノ酸モチーフは認められなかった。以上より、Vδ1+γδT細胞の増加は後天性慢性赤芽球癆における特徴的なT細胞レパートリーの変化であるが、その増殖はCDR3を介した抗原認識によるものではないことを示唆するものと考えられた。
Current Status of Research Progress	Reason 24年度が最終年度であるため、記入しない。
Strategy for Future Research Activity	24年度が最終年度であるため、記入しない。