2011 Fiscal Year Annual Research Report
強皮症モデルマウスを用いた、皮膚硬化の分子機構の解明と新規治療法の開発
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22591079
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| Research Institution | Fukushima Medical University |
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Principal Investigator |
山本 俊幸 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (30242192)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 正隆 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (30404875)
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| Keywords | 強皮症 / 線維化 / ブレオマイシン / 治療 |
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| Research Abstract |
ブレオマイシン誘導性強皮症モデルマウスを用いて、分子生物薬であるスニチニブの抗線維化作用を検討した。実験は、i)ブレオマイシンとスニチニブを同時に投与する、ongoing experiment, ii)ブレオマイシンで皮膚硬化が誘導された後に、スニチニブのみを投与する、post-onset experiment,の二つの系で行った。
C3H/HeJマウス背部皮膚へブレオマイシン(250μg/ml)を局注して皮膚硬化を誘導するとともに、スニチニブ(4mg/kg,40mg/kg)を経口投与した。
3週間後、ブレオマイシンとスニチニブの同時投与により、病理組織学的な皮膚硬化は有意に抑制された。一方、対照群(経口生理食塩水投与)では、皮膚硬化は抑制されなかった。皮膚に含有されるコラーゲン量も有意に減少してみられた。また皮膚に浸潤する肥満細胞数、真皮の厚さも有意に減少してみられた。しかし、肺の線維化は抑制されなかった。
これに対し、先にブレオマイシンで皮膚硬化を誘導した後にスニチニブ(40mg/kg)を3週間投与した群では、皮膚硬化の抑制はみられなかった。
今後は、スニチニブの抗線維化作用のメカニズムについて、さらに詳しい検討を予定している。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
震災のため
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| Strategy for Future Research Activity |
スニチニブの抗線維化作用のメカニズムの、分子レベルにおける解析が必要
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