2010 Fiscal Year Annual Research Report
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22591543
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| Research Institution | Yamaguchi University |
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Principal Investigator |
鈴木 亮 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (10570319)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉村 耕一 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授(特命) (00322248)
佐藤 正史 山口大学, 医学部附属病院, 医員 (20346547)
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| Keywords | 大動脈解離 |
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| Research Abstract |
大動脈解離は、突然発症し死に至る、原因不明の疾患である。本研究の目的は、未知である非遺伝性大動脈解離の分子メカニズムをAngiotensin (AT) II-Transforming Growth Factor (TGF)-β系シグナル系に着目し解明することと、解明したメカニズムから大動脈解離の発症予防に関する治療法を考案することである。そのために本年度実施した実験計画は、以下の2点であった。
【計画1:大動脈解離組織の部位別による平滑筋細胞のTGFβシグナル活性の違いの証明】
大動脈瘤解離症例の手術時に、解離病変部を含む胸部大動脈組織を部位別に採取し標本とした(計18症例;非遺伝性13例、Marfan症候群等の遺伝性5例)。対照として、冠動脈バイパス時の上行大動脈壁を用いた(計3症例)。非遺伝性大動脈解離症例ならびに遺伝性大動脈解離症例の病理組織では、解離した病変部位のみならず、解離が及んでいない中枢側部位でも弾性線維の破壊が観察された。解離が及んでいない中枢側部位に着目してシグナル分子の観察を行ったところ、TGF-β活性化指標であるリン酸化型Smad2が中膜層を主体に検出された。
【計画2:大動脈解離組織の部位別にATII-TGFβシグナルの役割の解明】
本年度は、大動脈解離組織の代わりにヒト大動脈瘤組織を用いた培養実験を行った。培養ヒト大動脈瘤組織において、各種培養条件ならびにTGF-βシグナル阻害剤投与などの介入条件の検討を行い、ヒト大動脈組織におけるシグナル分子の役割解明に適した培養実験系を確立した。
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Research Products
(2 results)
