2012 Fiscal Year Annual Research Report
吸入麻酔薬と静脈麻酔薬による免疫細胞アポトーシス誘導機序の解明及びその相違の解析
Project/Area Number |
22591702
|
Research Institution | Tohoku University |
Principal Investigator |
黒澤 伸 東北大学, 大学病院, 准教授 (60272043)
|
Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
|
Keywords | 麻酔学 |
Research Abstract |
[実験]揮発性吸入麻酔薬およびプロポフォールによる胸腺細胞のアポトーシス誘導時における胸腺細胞内Caspase-3 活性の測定実験: 4~8週齢のBalb/cマウスをエーテル深麻酔下に安楽死させた後、胸腺を摘出、胸腺細胞の浮遊細胞とし、密閉 型アクリル樹脂製箱に乾燥しないように静置する。密閉型アクリル樹脂製箱内をイソフルレンまたはセボフルレ ンがそれぞれ0MAC、1MAC, 3MACとなるように設定した後、アクリル樹脂製箱を密閉する。その状 態で培養時間として8時間、胸腺細胞を揮発性吸入麻酔薬に曝露したのち、胸腺細胞内Caspas e-3 活性をフローサイトメトリー法により測定する。また、上記と同様に胸腺細胞を浮遊細胞とし、30μMまたは60μMのプロポフォール を添加しCO2インキュベーター内にて8時間、培養することにより胸腺細胞をプロポフォー ルに曝露した後、胸腺細胞内Caspase-3 活性を測定する。[結果1]セボフルランを0MAC、1MAC, 3MACとなるように設定した後に8時間、胸腺細胞に暴露したところ、用量依存性に胸腺細胞内Caspase-3 活性は上昇し3MAC曝露群は0MACおよび1MAC曝露群に比し有意にCaspase-3 活性が高かった。[結果2]イソフルラン曝露によっても胸腺細胞内Caspase-3 活性は用量依存性に上昇し、1MAC群および3MAC群とも、0MAC群に比しそれぞれ有意にCaspase-3 活性が上昇したが、1MAC群と3MAC群の群間に有意差は認められなかった。[結果3]胸腺細胞をプロポフォー ルに8時間曝露した後、胸腺細胞内Caspase-3 活性を測定したところ30μMおよび60μMのプロポフォールともにプロポフォー ル非曝露群に比較し胸腺細胞内Caspase-3 活性は有意な変化を認めなかった。
|
Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|