2012 Fiscal Year Annual Research Report
加齢内耳における老化遺伝子の変化と熱ショック応答について
| Project/Area Number |
22591882
|
|---|
| Research Institution | Yamaguchi University |
|---|
Principal Investigator |
菅原 一真 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (20346555)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
|
| Keywords | 内耳 / 老化 / 熱ショック蛋白質 |
|---|
| Research Abstract |
加齢内耳における熱ショック応答減弱の原因を明らかにし，将来的に老人性難聴の予防法の開発につながる研究を行うため，老人性難聴マウス（DBA/2J,C57/b6）8か月齢，通常のマウス（CBA/N）8か月齢を用いた実験を計画した。摘出した内耳より蛋白質を抽出し，熱ショック応答について検討した。その結果，老人性難聴マウスの内耳では熱ショック蛋白質の発現が低下していることが明らかになった。さらに，これらの動物を強大音に暴露すると，通常のマウスでは熱ショック蛋白質の発現が増加したのに対し，老人性難聴マウスでは熱ショック蛋白質はほとんど増加しなかった。このことから，老人性難聴マウスの内耳では，熱ショック応答が減弱しており，結果として易障害性を示しているものと考えられた。私が以前行った研究では，熱ショック応答を抑制した遺伝子改変動物（HSF1欠損マウス）は老人性難聴を示すことを明らかにしている。他臓器においても，加齢と共に熱ショック応答が減弱することが報告されており，老人性難聴の原因のひとつに，熱ショック応答が関係していることが，考察された。
本年度は，これに加え，熱ショック応答の減弱と老人性難聴の関係を明らかにするため，HSF1欠損マウスと通常のマウスの蝸牛よりｍRNAを抽出し，DNAマイクロアレイを用いて解析を追加した。HSF1欠損マウスでは，種々の熱ショック蛋白質の発現が低下しており，感覚細胞が徐々に障害されてゆくことが明らかになった。これらの治験について論文発表の予定である。
|
| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
Research Products
(6 results)
