2012 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病モデルマウスにおける抗酸化物質ルテインによる網膜神経保護効果の解析
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22591950
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
佐々木 真理子 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (60276342)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90265885)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 酸化ストレス / ルテイン / 網膜神経変性 |
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| Research Abstract |
糖尿病網膜症は、増殖糖尿病網膜症に代表される失明に至る疾患であるが、他方進行性の神経変性疾患でもある。その病理的機序は未だ明らかではないが、糖尿病では全身性に酸化ストレスが蓄積し、これが病態に関与するとされている（Danfona et al Lancet 1996)。網膜は中枢神経系の一部であり、一度傷害されると通常は再生しない。そこで、網膜病変の進行を、特に初期から予防することは、視機能予後を守ることに貢献し重要である。
本研究の目的は、糖尿病による視機能障害や神経網膜障害に、酸化ストレスがいかに関与するかを、抗酸化物質ルテインを用いて明らかにすることであった。まず、糖尿病誘導後、網膜内酸化ストレスが増強し、網膜内層の視機能低下をきたすこと、ルテインの摂取により、それらが抑制されることを確認した。次に、酸化ストレスから、網膜視機能低下をきたす機序について検討し、糖尿病誘導後にERK（Extracellular Signal-regulated Kinase）の活性亢進と、それに起因するシナプス前物質であるシナプトフィシンの発現低下がみられ、ルテインの摂取がそれらを抑制することを明らかにした。さらに、糖尿病誘導後に見られた、網膜内層の菲薄化、神経節細胞数の減少などの神経細胞死に起因する病理組織学的変化も、ルテインの摂取により回避されることを確認した。
本研究により、糖尿病網膜における酸化ストレスを基点とする視機能低下、網膜神経変性のメカニズムの一端を明らかにすることができた。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(1 results)
