2011 Fiscal Year Annual Research Report
2型糖尿病患者の網膜循環へのアディポサイトカインの影響と集学的な網膜症治療法確立
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22591961
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| Research Institution | Asahikawa Medical College |
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Principal Investigator |
長岡 泰司 旭川医科大学, 医学部, 講師 (00333691)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
棚野 一郎 旭川医科大学, 大学病院, 医員 (80466490)
谷 智文 旭川医科大学, 医学部, 助教 (90466491)
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| Keywords | 糖尿病網膜症 / 網膜循環 / 血管内皮機能 |
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| Research Abstract |
本年度の研究成果として、以下の知見を得た。
1)ピオグリタゾンの網膜血管に対する拡張作用
ピオグリタゾンはインスリン抵抗性改善剤として2型糖尿病患者に広く処方されているが、その網膜循環への影響については明らかではなかった。今回、ブタ網膜摘出血管を用いた検討で、ピオグリタゾンには用量依存性に網膜血管拡張作用があり、血管内皮からの一酸化窒素(NO)産生を介していることが明らかになった。今後、ピオグリタゾン投与により2型糖尿病患者の網膜循環の変化を評価し、網膜症の発症・進展の予防につながるかどうか、検討したいと考えている。
2)フェノフィブラートの網膜血管に対する拡張作用
大規模臨床研究の結果から高脂血症治療薬フェノフィブラートの網膜症抑制効果が報告されているが、その詳しいメカニズムは不明であった。我々はブタ網膜摘出血管を用いた検討で、フェノフィブラートには用量依存性に網膜血管拡張作用があり、血管内皮からの一酸化窒素(NO)産生を介していることが明らかになった。
3)培養網膜血管内皮細胞へのシェアストレスの影響
過去に我々は網膜血管には高いシェアストレスがかかっていることを報告しているが、シェアストレスそのものの血管内皮への作用については詳しい検討がなされていなかった。今回我々は培養網膜血管内皮細胞にシェアストレスを負荷する装置を作成し、シェアストレス負荷により血管拡張物質NOのmRNAの発現は亢進し、反対に血管収縮物質ET-1のmRNAは低下することが明らかとなった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
アディポサイトカインの影響については、思ったような結果が現在のところ得られていない。平成24年ども引き続き検討していく。
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| Strategy for Future Research Activity |
アディポサイトカインの影響については、思ったような結果が現在のところ得られていない。平成24年ども引き続き検討していく。In vitro摘出血管での検討を進めると共に、in vivo実験での検討も進めていきたい。
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