2012 Fiscal Year Annual Research Report
三叉神経節におけるグリアを介した情報伝達システムの解析
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22592270
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| Research Institution | Osaka Dental University |
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Principal Investigator |
徳永 敦 大阪歯科大学, 歯学部, 講師(非常勤) (70254521)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐久間 泰司 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (20205800)
小谷 順一郎 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (40109327)
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| Project Period (FY) |
2010-10-20 – 2013-03-31
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| Keywords | 三叉神経脊髄路核 / IL-18 / 下歯槽神経損傷モデル |
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| Research Abstract |
【目的】抜歯をはじめとした歯科領域における外科処置により，疼痛異常が発現することが報告されている．この疼痛異常発現には，下歯槽神経の障害が関与していると考えられているが，その発現メカニズムは不明な点が多い．一方，脊髄後角や延髄後角でのグリア細胞からの炎症性サイトカインの遊離が，神経障害性疼痛発現に関与するという報告が増加している．今回我々は，炎症性サイトカインの一つであるIL-18に着目し，下歯槽神経切断モデルラットにおける三叉神経脊髄路核でのグリア細胞の発現変化，さらにはIL-18の発現変化について詳細に検討を行った.
【方法】実験には，ＳＤ系雄性ラットを用いた．ペントバルビタール麻酔下にラットの左側下歯槽神経切断後，von Frey filamentを用いて顔面領域（口ひげ部）における疼痛発現変化について経時的に検討した．下歯槽神経切断後1，3，5，7，14，28日後に灌流固定を行い，ラットの脳幹を摘出し，三叉神経脊髄路核における各種グリア細胞のマーカーおよびIL-18の発現変化について免疫組織学的に検討した．
【結果】行動学的検討において，下歯槽神経切断後1日目より顔面領域(口ひげ部)における持続的な疼痛閾値の低下が確認された．また，免疫組織学的検討において切断側の三叉神経脊髄路核尾側亜核においてグリア細胞のマーカー蛋白Iba1 とGFAPの発現増加，さらにはIL-18の著明な発現増加が3日目より認められた．さらに二重染色においてIL-18はIba1とp-p38との同局在を認めた．
【結語】下歯槽神経損傷によりグリア細胞が活性化し，IL-18の発現増加が神経損傷に起因する慢性疼痛の発現に関与している可能性が示唆された．
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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