2013 Fiscal Year Annual Research Report
ゲノムメチル化プロファイルによる歯周炎とリウマチの共通発症機序の解明
| Project/Area Number |
22592309
|
|---|
| Research Institution | Niigata University |
|---|
Principal Investigator |
小林 哲夫 新潟大学, 医歯学総合病院, 准教授 (00215344)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2014-03-31
|
| Keywords | 歯周炎 / リウマチ / サイトカイン / ゲノム / メチル化 |
|---|
| Research Abstract |
本研究の目的は、歯周炎患者と関節リウマチ（RA）患者の全身および局所の単核細胞ゲノムを対象に、インターロイキン６（IL-6）遺伝子のゲノムメチル化の頻度とコードタンパク発現とを同時に解析して、２つの疾患の共通発症機序を解明することである。
本年度は最終段階として、インフォームドコンセントが得られた対象者数を昨年度より更に増やして（歯周炎患者25名、健常者20名）末梢血液および歯肉組織を採取して、血液単核細胞と歯肉組織由来ゲノムDNAのIL-6遺伝子プロモーター領域のゲノムメチル化頻度を統計学的に比較した。その結果、IL-6遺伝子プロモーター領域の計19のCpG部位のうち、末梢血液および歯肉組織でのメチル化程度に有意な群間差は認められなかった。しかしながら、歯肉組織での７CpG部位（-1099 bp, -1096 bp, -1094 bp, -1069 bp, -1061 bp, -1057 bp, -1001 bp）のメチル化程度は血液の場合と比べて有意に低下していた。
メチル化解析結果の機能的検証として歯肉組織内のコードタンパク発現解析は困難であったため、RT-PCR法によりIL-6 mRNA発現量を比較・解析した。その結果、末梢血液および歯肉組織でのIL-6 mRNA発現量に有意な群間差は認められなかった。しかしながら、歯肉組織でのIL-6 mRNA発現量は血液の場合と比べて上昇傾向にあった。
以上の結果より、歯肉組織では末梢血液と比べてIL-6遺伝子活性が高まり、IL-6産生促進による炎症惹起の可能性が示唆された。したがって、IL-6遺伝子プロモーター領域のゲノムメチル化解析が、将来的に歯周炎感受性診断の一助になることが考えられる。
|
| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
|
