2010 Fiscal Year Annual Research Report
いもち病菌感染イネにおけるエフェクターとそのターゲットの相互作用の解明
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22780040
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| Research Institution | Iwate Biotechnology Research Center |
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Principal Investigator |
齋藤 宏昌 (財)岩手生物工学研究センター, 生命科学研究部, 主任研究員 (20414336)
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| Keywords | 分泌タンパク質 / 細胞間隙 / 抵抗性タンパク質遺伝子 / 抵抗性誘導 / 非病原力遺伝子 / 病原力遺伝子 / 矮化症状 / 形質転換イネ懸濁培養細胞 |
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| Research Abstract |
植物病原体は、宿主植物への感染時にエフェクターと呼ばれる分泌タンパク質を宿主細胞または細胞間隙に注入し、宿主細胞または組織内機能を撹乱することでその病原性を発揮する。一方、あるエフェクターを認識する抵抗性タンパク質遺伝子を宿主植物が保有している場合、そのエフェクターは植物の抵抗性誘導を引き起こす(非病原力エフェクター)。我々は、一昨年度までに3つの非病原力遺伝子AVR-Pia、AVR-Pii、AVR-Pikおよび1つの病原力遺伝子MC69の単離に成功している。そこで昨年度、これらのエフェクターターゲットを探索した結果、AVR-Piaは2つのイネ遺伝子SasRGA4とSasRGA5産物と相互作用して抵抗性を誘導することが示された。この結果から、イネいもち病抵抗性遺伝子Piaは、2つの遺伝子SasRGA4とSasRGA5で構成されていることが明らかとなった。
昨年度、新たに3つのエフェクター候補遺伝子について解析を進めた。そのうち、MAS1とMAS3は既報のイネいもち病菌病原性遺伝子であるが、詳細な機能については未報告である。そこで、いもち病菌感染イネ組織内におけるMAS1とMAS3の局在を観察したところ、いずれも細胞内に局在していた。一方、Mg119と名付けた遺伝子の過剰発現体は矮化症状を呈した。したがって、Mg119もエフェクター候補と考え、同様にその局在を調べたところ、イネ組織の細胞間隙で検出された。また、MC69についてもイネ組織の細胞間隙で検出された。In planta共免疫沈降法によるエフェクターターゲット探索の材料として、すでに細胞内局在エフェクターであることがわかっているAVR-Pia、AVR-Pii、AVR-PikおよびMAS1、MAS3タンパク質については細胞内、Mg119とMC69タンパク質については細胞外にそれぞれ蓄積する形質転換イネ懸濁培養細胞を作出した。
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