2012 Fiscal Year Annual Research Report
ＴＳＬＰ、ＩＬ－２５、ＩＬ－３３による鼻副鼻腔疾患誘導メカニズムの解明
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22791594
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| Research Institution | Shiga University of Medical Science |
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Principal Investigator |
神前 英明 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (10402710)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | サイトカイン / 上皮細胞 / 好酸球性副鼻腔炎 / アレルギー / 抗原 |
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| Research Abstract |
気道上皮細胞を用いアルテルナリア、コックローチなどのアレルゲン刺激により、アレルギー性炎症を引き起こすIL-33が産生されることがわかった。上皮細胞では抗原刺激によりATP産生され、その受容体を介して、細胞内カルシウムン濃度が増加することで細胞の核内に存在するIL-33が放出される機序を明らかにした。この内容は、2011年のThe journal of immunology誌に掲載された。
また、気道上皮細胞からのIL-25産生の機序についての研究も行った。IL-25が細胞外に産生されるには、2通りの機序があり、細胞内に恒常的に存在するIL-25がATP受容体を介する経路とダニ抗原をはじめとするﾌﾟﾛﾃｱｰｾﾞ（タンパク分解酵素）の刺激が細胞に局在するPAR-2受容体を介して産生される経路があることが分かった。また、正常鼻粘膜上皮細胞でも、ダニ抗原をはじめとする各種抗原でIL-25が産生されることが分かった。この内容は2013年のAmerican Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology誌に掲載された。
鼻副鼻腔疾患におけるTSLP, IL-25, IL-33のかかわりについても研究し、好酸球性副鼻腔炎の特に上皮細胞において、これらサイトカインの発現が亢進していることもわかった。また、アレルゲン刺激でのサイトカイニンが亢進していることもわかった。この内容については、現在、投稿中である。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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