| Research Abstract |
高齢社会における使用頻度の増加に伴い,カルシウム拮抗薬(特にニフェジピン)による歯肉増殖症患者は増えている。この疾患の発症にニフェジピン感受性歯肉線維芽細胞(NIFr)が関与していることは分かっているが,詳細な機序はいまだ不明である。そこで本研究では,ニフェジピン歯肉増殖症の発症機序を解明するために,ニフェジピン非感受性歯肉線維芽細胞(NIFn)を対照として,リポ多糖の存在下におけるNIFrの細胞周期およびアポトーシス制御機構について,APOPercentage^<TM> apoptosis assay kit,CycleTEST^<TM> PLUS DNA reagent kit,Caspase colorimetric assay kit,Western blottingを用いて検討し,以下の結果を得た。NIFrは細胞周期進行の亢進とアポトーシス誘導の低下を示した。NIFrではBaxおよびCytochrome cタンパク質の発現とCaspase-3および9活性の有意な減少を認めた。またp53,Bcl-2,Bcl-xL,Badのタンパク発現そしてCaspase-2および8の活性においてNIFrとNIFnの間に相違は認められなかった。Bad,Bax,Bid,Bim,Cytochrome c,p53,Caspase-2,-3,-8,-9はアポトーシス誘導因子であり,Bcl-2およびBcl-xLはアポトーシス抑制因子である。本研究から,ニフェジピン歯肉増殖症の発症機序はNIFrのBax,Cytochrome c,Caspase-3,-9の低下によるアポトーシス機能低下と関係があると考えられた。
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