2022 Fiscal Year Research-status Report
食後高血糖における新規細胞老化シグナルの増大およびその作用機序の総括的解明
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22K02128
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| Research Institution | Shokei University |
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Principal Investigator |
實松 史幸 尚絅大学, 生活科学部, 准教授 (80381094)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菊池 秀彦 尚絅大学短期大学部, その他部局等, 教授 (10301384)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| Keywords | 食後高血糖 / 糖尿病 / 細胞老化 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
2型糖尿病は食生活（摂食等）に起因する生活習慣病の主要な疾患の一つである。近年、食後2時間の血糖値のみ高い食後高血糖の体質の人に注目が集まっている。ヒト血管内皮細胞を用いた研究で、通常の高血糖より食後高血糖の状態の方がより過剰な活性酸素が産生することが分かっているが、”恒常的な高血糖よりも間欠的な高血糖の方が細胞老化・細胞死が増悪されているのはなぜか？という疑問は未解明である。
本研究課題では、ヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）を不死化した細胞（HUEhT-1)を用いて通常(5 mM)、高グルコース(30 mM)、間欠的な高グルコース（5 mM→30 mMを12時間ごとに入替え）で5日-14日間継続培養を行うことによる各細胞間のシグナルの変化（活性酸素量、細胞老化観察、細胞死活性）を測定した。その結果、活性酸素産生系（NOX4）および老化促進因子GLS-1等の転写量の亢進と活性酸素産生能の亢進が確認された。また、GLS-1は転写量と同じくたんぱく質発現量も増加していることを確認した。これらの結果を元に、さらなる食後高血糖における血管内皮細胞の細胞老化と細胞死の増大の誘起におけるシグナル変化がないか、現在、検討を行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
初年度の計画の実行状況および研究課題の学会発表を実施できたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後も当初の研究実施計画に従って、研究を推進する。
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| Causes of Carryover |
初年度の人件費使用額が雇用者の体調不良のため想定よりも低い支出額となったため。次年度の実験の進展により人件費費用が必要となってくると思われる。
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