2023 Fiscal Year Research-status Report
Search for inflammation control using green tea-derived ingredients and caries progression control by inhibition of dental biofilm adhesion
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22K09997
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Research Institution | Niigata University |
Principal Investigator |
井田 貴子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60790285)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
外園 真規 新潟大学, 医歯学総合研究科, 助教 (00876675)
野杁 由一郎 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50218286)
竹中 彰治 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (50313549)
枝並 直樹 新潟大学, 医歯学系, 助教 (80804567)
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Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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Keywords | デンタルバイオフィルム / 緑茶カテキン / 歯学 |
Outline of Annual Research Achievements |
旧来、う蝕あるいはう蝕継発疾患後に好発する歯の破折が、歯の喪失原因として上位を占めており、う蝕進行阻止および予防は早急に取り組むべき課題である。歯髄炎などのう蝕継発疾患においては、炎症制御が治癒にとって重要となる。炎症制御に関わるマクロファージは炎症性(M1)および抗炎症性(M2)の2つの極性を有し、M1を経てM2に移行すること明らかになりつつある。特にa-dの4つの表現型が同定されているM2については、口腔での機能は不明な点が多い。緑茶由来成分であるEpigallocatechin-3-gallate(EGCG)はM2誘導作用能が知られており、病原化するバイオフィルムが常在する口腔においては、過剰な組織損傷を制御し、組織修復を促進する作用が期待できる。 昨年度は、in vitroモデルを用いてEGCGがM1およびM2マクロファージの極性変化に及ぼす影響を解析した。M1マーカーであるArg2、Nos2、Il6の発現低下を認めたことから、M1への分極抑制は持続している可能性が示された。また、M2aマーカーであるMrc1の発現はEGCG添加群で上昇しており、M2への誘導が促進されている可能性が示された。今年度は、EGCGがヒト唾液マクロファージの表現型に及ぼす影響の解析を行っている段階である。同意を得られた被験者から安静時唾液を採取し、EGCGを添加し、8時間、24時間、48時間培養後唾液中のMMP-9およびM2a~d分泌サイトカインについて、リアルタイムPCRおよびウェスタンブロッティングにて解析し、EGCGによって誘導されるマクロファージの表現型を同定する予定である。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
開始前の予定通り、概ね順調に進展していると考えている。
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Strategy for Future Research Activity |
当初の予定通り、本年度は被験者から安静時唾液を採取し、EGCGを添加し、EGCGによって誘導されるマクロファージの表現型を同定する計画である。
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Causes of Carryover |
EGCGがヒト唾液の性状および唾液由来バイオフィルムの特性に及ぼす影響の解析するための費用を前年度~今年度に使用予定としていたが、今年度に行うことになったため使用額に差が生じた。
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