2023 Fiscal Year Research-status Report
運動時のcAMP情報伝達に着目した筋萎縮の新しい治療への分子生物学的アプローチ
Project/Area Number |
22K11409
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Research Institution | Kansai University of Welfare Sciences |
Principal Investigator |
山路 純子 (田代純子) 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 教授 (40340559)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
森 禎章 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 名誉教授 (70268192)
早崎 華 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 教授 (90257866)
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Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2026-03-31
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Keywords | 骨格筋 / 筋萎縮 / 分子生物学 / ミオシン重鎖 |
Outline of Annual Research Achievements |
筋萎縮にはギプス固定や動作の機会減少により生じる廃用性筋萎縮(主に遅筋線維としてミオシン重鎖クラスIを占める筋が萎縮)と、加齢により生じる加齢性筋萎縮(サルコペニア)(主に速筋線維としてミオシン重鎖クラスIIを占める筋が減少)があり、ともに運動機会の低下は筋萎縮発症のリスクとなる。しかし、これらの筋萎縮の予防や回復には、運動以外に有効な治療法や薬剤が存在しないため、効果的な分子機序の同定やそれに基づいた治療法の確立が必要である。 本研究の目的は骨格筋の肥大や萎縮の分子機構を明らかにし、筋萎縮の新しい治療の基盤確立を目指す。 令和5年度において、ミオシン重鎖のアイソフォームの決定に関わる因子として、細胞内情報伝達機構のカルシウムシグナルやcAMPに関する下流シグナルについて分子生物学的解析を進めた。 実験材料には骨格筋芽細胞C2C12細胞を使用した。骨格筋由来因子やミオシン重鎖アイソフォームのmRNA発現の解析には、定量PCR法を用いた。 これらの結果、(1)遅筋を構成するミオシン重鎖アイソフォームのmRNA発現においては、cAMPの複数の下流シグナル因子の影響が示唆された。一方、速筋を構成するミオシン重鎖アイソフォームの発現にはcAMPの複数の下流シグナル因子について各アイソフォームの発現機序の違いを受ける可能性が示唆された。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
令和5年度の計画より、令和4年度の計画を引き継ぎ、発現機序因子の追加解析の必要と条件最適化調整の必要が生じ、それに伴い一部の実験試料の調達に遅延が生じた事が理由となる。
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Strategy for Future Research Activity |
今後の推進策として、発現機序に必須と推定される追加因子の検討について、定量PCR法を中心とした計画により進める予定である。
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Causes of Carryover |
次年度使用額の1,045,573円(研究代表者、研究分担者を含む)が生じた理由は、令和5年度の計画における解析検討において発現機序因子の追加解析の必要と条件最適化調整の必要が生じ、それに伴い一部の実験試料の調達に遅延が生じたためであり、使用計画としては令和6年度の研究計画(推進方策欄)内の発現機序において追加解析の必要な因子に対する、試薬類を用いた実験系に予定している。 内訳は、物品費として845,573円(細胞生物学実験の試薬消耗品・機器器具類・研究関連消耗品に300,000円、分子生物学実験の試薬消耗品・機器器具類・研究関連消耗品 に395,573円、実験動物やその研究関連消耗品等に150,000円)の他、旅費(学会発表)として100,000円、研究成果発表費用として100,000円を予定している。
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