Analysis of the mechanism underlying dormancy breaking of solid cytoplasm

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K15110
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 44010:Cell biology-related
• Research Institution: National Institute for Basic Biology
• Principal Investigator: Goto Yuhei 基礎生物学研究所, 定量生物学研究部門, 助教 (50814620)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 休眠 / 細胞質流動性 / 分裂酵母 / トレハロース / PKA / シグナル伝達 / 定量イメージング

Outline of Final Research Achievements

Intracellular biochemical reactions have so far been discussed assuming a fluid cytoplasm. However, cytoplasm lose its fluidity to a near-solid state in response to stress. It is still unknown how signal transduction takes place in such solid cytoplasm. Using the dormancy breaking of fission yeast spore as a model, we aimed to elucidate the molecular mechanisms of how the solidified cytoplasm responds to its environment and emerges from dormancy. As a result of this study, we found a novel molecular mechanism regulating cytoplasmic fluidity, which is required for dormancy breaking.

Free Research Field

細胞生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究では、近年着目され始めてきた細胞質の物理化学的特性、とくに細胞質の流動性に着目して、その分子機構と生理学的意義を明らかにすることを試みた。その結果、細胞質流動性の制御が細胞休眠からの復帰に重要な役割を果たしていることを発見し、試験管内での生化学反応だけでは規定できない細胞内でのシグナル伝達制御の一端を明らかにすることができた。休眠は病原微生物や、がん幹細胞などが薬剤耐性を起こす原因の一つでもあり、その分子機構の解明や、細胞質流動性の人為的操作手法の開発は、これらの薬剤耐性に対する効果的な対処法を生み出す基盤となりうる。