2023 Fiscal Year Annual Research Report
口腔癌の腫瘍実質-間質連関におけるTRPシグナル活性化メカニズム解明と臨床応用
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22K17017
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
田尻 祐大 九州大学, 歯学研究院, 共同研究員 (30820659)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| Keywords | 腫瘍実質-間質連関 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、口腔扁平上皮癌(OSCC)において、TRPV4シグナルが細胞外環境(間質)により異常活性化するメカニズム(発現制御機構と活性化ドメイン)の解明とその機能抑制を目的としている。令和5年度には以下の研究結果を得た。
①構築したYAPシグナルを活性化する実験系を用いて、TRPV4発現制御機構に関する検討を行った。
②OSCC病理標本(非腫瘍部、上皮性異形成/上皮内癌、浸潤癌を含む)における遺伝子発現について、DNAマイクロアレイ法を用いて網羅的に検討した。その結果、非腫瘍部、上皮性異形成/上皮内癌、浸潤癌において段階的に発現が上昇する遺伝子を73個、非腫瘍部、上皮性異形成/上皮内癌において発現が上昇する遺伝子を295個、非腫瘍部、上皮性異形成/上皮内癌、浸潤癌において段階的に発現が減少する遺伝子を100個、非腫瘍部、上皮性異形成/上皮内癌において発現が減少する遺伝子を476個単離した。また、それぞれの遺伝子を用いてGene Ontology解析を行なった。加えて、これらのgenesetからMdigDB Hallmark解析、およびENCODE TF ChIP-seq解析を行い、OSCCの発癌過程において特異的に活性化しているシグナル伝達、および特異的に機能していると考えられる転写因子を同定した。
これらのシグナル伝達、および転写因子に制御される標的因子を同定するとともに、TRPV4との関係性を示唆する結果を一部得た。
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Research Products
(1 results)
