Molecular pathological analysis of periodontal tissue destruction caused by dental calculus via NLRP3 inflammasome

2023 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 22K21019
• Research Category: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: 0907:Oral science and related fields
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: Mae Megumi 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 客員研究員 (40967585)
• Project Period (FY): 2022-08-31 – 2024-03-31
• Keywords: 歯石 / NLRP3インフラマソーム

Outline of Final Research Achievements

Macrophages stimulated with dental calculus produce the proinflammatory cytokines IL-1β and IL-18 via the NLRP3 inflammasome. IL-1β is known to act in a pro-osteoclastogenic manner and IL-18 acts in a pro- or inhibitory manner on osteoclastogenesis. However, it remains unclear how these cytokines affect alveolar bone resorption. In this study, hydroxyapatite microparticles administered as artificial dental calculus in a rat periodontitis model induced IL-1β production and promoted alveolar bone resorption.

Free Research Field

歯周病学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

歯石はプラークの付着を助長するプラークリテンションファクターとして知られているが、近年、歯石結晶はダメージ関連分子としてNLRP3インフラマソームに認識され、マクロファージのIL-1β産生を促進することが報告された。本研究では、歯周炎動物モデルにおいてラット歯肉溝に人工歯石としてハイドロキシアパタイト微粒子を投与するとIL-1β産生を介して歯槽骨吸収が促進されることが明らかとなり、歯石の石灰化成分も歯周組織の破壊と歯槽骨に促進的に作用していることが示唆された。