2023 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
22K21059
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
竹下 登 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (80967688)
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Project Period (FY) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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Keywords | CGRP / 歯根膜神経 / RAMP-1 |
Outline of Annual Research Achievements |
Calcitonin Gene-Related Peptide(CGRP)は、カルシトニン遺伝子を選択的スプライシングして作られる37個のアミノ酸からなる神経ペプチドで、強力な血管拡張作用を示し、炎症時には同ペプチドの合成が促進されると考えられている。歯周組織におけるCGRPは三叉神経節で生成され末梢神経終末より分泌されることが知られているが、歯根膜にはCGRPを含む神経が多く存在することや、実験的な歯の移動がCGRPを含む神経線維に影響を与えること、CGRP欠損マウスでは骨折治癒が障害されることなどが報告されているが、歯周組織におけるCGRP依存性の骨代謝に関する報告は少ない。これまでに、歯根膜細胞に対するCGRPの及ぼす影響の解析を行ってきたが、本年度は、CGRPシグナルが、歯周組織の破壊・治癒過程に及ぼす影響の検討するため、CGRP受容体であるRAMP-1遺伝子欠損マウスを使用した。すなわち、8週齢BALB/c野生型マウスおよびRAMP-1遺伝子欠損マウスの上顎第二臼歯に5-0絹糸を結紮し、7日間飼育した後に絹糸の除去を行い、除去後さらに7日間飼育し、0、3、7、10、14日目に上顎骨のμCT撮影を行った。その結果、マウス臼歯絹糸結紮歯周炎モデルにおいて、RAMP-1遺伝子欠損マウスは野生型マウスと比較し、絹糸除去後の歯槽骨の回復に遅延を認めた。本研究結果より、CGRPシグナルが歯槽骨の回復に重要であることが示唆された。
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