2014 Fiscal Year Annual Research Report
神経調節システムｉｎ ｖｉｔｒｏ再構成による迷走神経刺激作用機構の解明
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23240065
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
神保 泰彦 東京大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (20372401)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
湯ノ口 万友 鹿児島大学, 理工学研究科, 教授 (10094187)
佐久間 一郎 東京大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (50178597)
川合 謙介 東京医療保健大学, 医療保健学部, 教授 (70260924)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 脳・神経 / 神経科学 / 神経工学 / 細胞・組織 / ナノバイオ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
てんかん焦点の標的部位モデルとして海馬，その活動制御に関係する部位としてノルアドレナリン作動性ニューロンを含む青斑核，セロトニン作動性ニューロンを含む縫線核が重要な役割を果たすことを想定し，共培養系の構築を試みた．青斑核ニューロン群の培養手法確立と自発活動計測，縫線核ニューロン群の培養手法確立と自発活動計測，海馬－青斑核共培養系における神経調節作用の観測，海馬－縫線核共培養系における神経調節作用の観測の順に検討を実施した．青斑核，縫線核ニューロン群に対してそれぞれドーパミンβ水酸化酵素，トリプトファン水酸化酵素をマーカとする免疫組織化学染色を適用し，ノルアドレナリン作動性ニューロン，セロトニン作動性ニューロンの存在を確認した．
海馬培養神経回路は自発的に同期バースト活動を示すのが特徴であるが，青斑核や縫線核のニューロン群は単独では非同期的な活動を生じること，共培養系では海馬の自発活動が抑制される傾向を示すとの結果が得られた．薬理実験としてノルアドレナリンを海馬に添加した場合，基本的には活動の同期性を弱める方向に作用するが，濃度や発達段階に依存してその応答が異なる，セロトニンも活動抑制の傾向が主要であるが，やはり濃度依存性が見られるとの結果になった．さらに，神経調節系から標的組織に向かう結合だけでなく，遠心性の結合が存在して双方向の作用が生じている可能性を示す結果も得られ，迷走神経刺激作用機構理解のために考慮すべき要素であると考えられる．
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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