2013 Fiscal Year Annual Research Report
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23370030
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
北野 健 熊本大学, 自然科学研究科, 准教授 (40336219)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 発生・分化 / ストレス / 遺伝子 |
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| Research Abstract |
我々は、ストレスホルモンであるコルチゾルが温度依存的性決定に深く関与することを見出している。しかしながら、ストレスによるコルチゾル合成誘導機構や、コルチゾルによる雄化誘導機構の全貌は明らかとなっていない。そこで本研究では、温度依存性を含めた環境依存的性決定の全貌を明らかにするため、脳(視床下部)でのストレスの受容・応答から生殖腺での性分化(雄化)までの一貫した分子カスケードを解明することを目的とする。
昨年度までの研究結果から、高水温またはコルチゾル処理による雄化は、分泌性増殖因子(gsdf)の発現が誘導された後、濾胞刺激ホルモン(fsh)受容体及びエストロゲン合成酵素(cyp19a1)の発現が抑制され、結果的にエストロゲン量が減少することが原因であると推測された。そこで今年度は、すでにメダカTillingライブラリーから単離しているfsh受容体機能欠損(-/-)メダカ系統の表現型解析を行った。その結果、fsh受容体(-/-)XXメダカは、通常XXメダカと比較して、有意にcyp19a1の発現及びエストロゲン量が減少していた。また、これら個体のほとんどは卵巣を保持していたが不妊であり、一部の個体は精巣を持っていることが明らかとなった。これらの結果から、メダカFSHはエストロゲン量を制御している可能性が示唆された。
さらに、メダカgsdfの機能解析を行うため、ゲノム編集技術を用いてgsdf機能欠損メダカ系統の作製を試みた。その結果、エクソン４領域内の塩基が欠損している個体を得ることに成功した。今後は、これらのホモ個体を作製して表現型解析を行う予定である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
計画された実験を順調に実施できており、また興味深い結果も得られているため。
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| Strategy for Future Research Activity |
今年度までの研究結果から、高水温またはコルチゾル処理による雄化は、分泌性増殖因子(gsdf)の発現が誘導された後、エストロゲン量が減少することが原因であると考えられている。しかしながら、未だにgsdfの機能欠損個体の表現型は分かっていない。そこで今後は、すでに作製に成功したgsdf機能欠損メダカ系統の表現型解析を行う。さらに、すでに作製しているgsdf過剰発現メダカ系統（XX個体が雄化する系統）を用いて、gsdf下流のシグナル経路を明らかにする。
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