2014 Fiscal Year Annual Research Report
自己抗原タンパク質を介して組織リモデリングに働く獲得免疫システム
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23370059
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
井筒 ゆみ 新潟大学, 自然科学系, 准教授 (20301921)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岩渕 和也 北里大学, 医学部, 教授 (20184898)
岡 敦子 日本医科大学, 医学部, 教授 (50175254)
伊藤 道彦 北里大学, 理学部, 准教授 (90240994)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | アフリカツメガエル / 両生類の変態 / 幼生抗原 / 免疫 / 細胞死 / 皮膚 / T細胞 / タンパク質 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成25年度は、主題としている研究テーマ「無尾両生類の抗原オウロタンパク質をターゲットとして働く免疫細胞による幼生尾の組織の細胞死」を、動物の形態形成の"必須のプロセス"として位置づけることを目的として行われた。つまり、オウロタンパク質と、効果免疫細胞の２つがそろえば、幼生組織の細胞死が誘導されるという、１足す１イコール細胞死という方程式を解くために、１番から５番までの以下のことを順次、明らかにしようとした。１), オウロタンパク質を過剰に与える＝予想される結果としては、幼生組織の細胞死が過剰に誘導される。２), オウロタンパク質を取り除く、もしくは阻害する＝幼生組織の細胞死が阻害される。３)，オウロタンパク質をターゲットとするT細胞を異所的に与える＝幼生組織の細胞死が異所的に誘導される。４)，オウロタンパク質をターゲットとするT細胞を取り除く＝幼生組織の細胞死が阻止される。５)，幼生組織の細胞死が阻止されたところへ、T細胞を補う＝幼生組織の細胞死が再び誘導される。これらの実験結果を全て示せば、目的を達成できると考えた。
これまでの研究で、１) と２) は既に完了している。平成25年までに、３) から５) まで行った結果、予想通りの結果が得られた。このことから、免疫機能を欠くと器官形成が正常に行われないという確固たる証拠を提出できる可能性が見えてきた。ただし、この手の動物実験では、十分な個体数をもった再現性を示すことが必要であるため、現在も試験が続いている。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Remarks |
東京新聞2014年10月13日掲載
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