2013 Fiscal Year Annual Research Report
プロスタグランジンＤ２のシグナル伝達機構の解明と新規受容体の検索
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23590169
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
小山田 一 秋田大学, 医学部, 臨床検査技師長 (80375310)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
守時 由起 秋田大学, 医学部, 講師 (90585522)
茆原 順一 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80197615)
植木 重治 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60361234)
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| Keywords | プロスタグランジンD2 / DP / CRTH2 / CCR3 / GPER |
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| Research Abstract |
プロスタグランジンD2の受容体として、これまでDP1、CRTH2（DP2）、PPARγが確認されている。プロスタグランジンD2がそれぞれの受容体を介して異なる機能やシグナルを有しているか検討するために、今年度は細胞株を用いてそれぞれの遺伝子をノックダウンするための条件設定を試みた。siRNAトランスフェクション法を用いて、気道上皮細胞株NCI-H292の細胞数、siRNA導入量、培養時間などを細かく設定して至適条件を探索した。ノックダウンの評価は、定量RT-PCR法で行った。その結果、ノックダウンはいずれの条件下でもほとんど認められず、今回用いた細胞株ではsiRNAトランスフェクションが困難であった。DP1受容体について発現は認められなかった。今後、他の気道上皮細胞株でも再検討する予定である。
これまでの検討から、主要なCRTH2の発現細胞である好酸球において、PGD2によりケモカイン受容体CCR3の細胞表面発現がinternalizationのメカニズムにより抑制されることを見いだしている。本年度は並行してCCR3を介した好酸球の機能制御についても検討を行った。この結果、アディポサイトカインの一つであるアディポネクチンがCCR3の機能を抑制すること、アディポネクチンの受容体がヒト好酸球にも発現していることを新たに見いだした。また、エストロゲンの膜受容体であるGPERへのリガンド刺激が、CCR3を介した遊走にプライミング効果を有していることを見いだした。これらの結果は国内外の学会で発表し、国際誌に論文として報告した。
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Research Products
(9 results)
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[Journal Article] Adiponectin attenuates human eosinophil adhesion and chemotaxis: implications in allergic inflammation.2013
Author(s)
Yamamoto R, Ueki S, Moritoki Y, Kobayashi Y, Oyamada H, Konno Y, Tamaki M, Itoga M, Takeda M, Ito W, Chihara J.
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Journal Title
Journal of Asthma
Volume: 50
Pages: 828-835
DOI
Peer Reviewed
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