2013 Fiscal Year Annual Research Report
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23591586
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| Research Institution | Toho University |
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Principal Investigator |
関根 孝司 東邦大学, 医学部, 教授 (50255402)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
國島 伸治 独立行政法人国立病院機構(名古屋医療センター臨床研究センター), 臨床研究センター, 室長 (60373495)
栗原 秀剛 順天堂大学, 医学部, 准教授 (80311976)
三浦 健一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70408483)
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| Keywords | podocyte / FSGS / 細胞骨格 / myosin IIA / MYH9 |
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| Research Abstract |
本研究は、「難治性ネフローゼ症候群の分子病因・病態」を明らかにすることにある。これまでの基礎的研究から、特発性ネフローゼ症候群と連鎖が証明されたmyosin IIA分子（MYH9がコード）の先天的異常によるEpstein症候群の解析を中心に行ってきた。過去2年間の研究により、「ヒト特発性ネフローゼ症候群患者」、および、「ラットPAN腎症モデル」において、myosin IIAの分子挙動について、免疫組織、経口免疫組織、免疫電顕などの手法を用いて詳細に検討した。
この結果、ヒト特発性ネフローゼ症候群では、FSGSのみにmyosin IIAの発現低下を認め（他の腎炎では認めず）、また、他の、podocyteマーカー蛋白にこの現象を認めなかった。さらに、複数のラットを用いたPAN腎症モデルでも蛋白尿発現時期に一致したmyosin IIA分子の発現低下を認めた。こうした結果はヒト特発性ネフローゼ症候群の病態にmyosin IIA分子の発現低下が関与していることを決定づけるものであり、「Nephrol Dial Transplant. 2993-3003, 2013」に掲載された。現在さらに、myosin IIA 分子のpodocyte内局在をもとに、他の骨格蛋白との相互作用とその機能的意義を追求している。
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[Journal Article] Podocyte expression of nonmuscle myosin heavy chain-IIA decreases in idiopathic nephrotic syndrome, especially in focal segmental glomerulosclerosis2013
Author(s)
Miura K, Kurihara H, Horita S, Chikamoto H, Hattori M, Harita Y, Tsurumi H, Kajiho Y, Sawada Y, Sasaki S, Igarashi T, Kunishima S, Sekine T
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Journal Title
Nephrol Dial Transplant
Volume: 28(12)
Pages: 2993-3003
DOI
Peer Reviewed
