2012 Fiscal Year Research-status Report
チューイングによるストレス性骨粗鬆症進行抑制機構の賦活
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23592208
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| Research Institution | Gifu University |
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Principal Investigator |
東 華岳 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (20273146)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
久保 金弥 星城大学, 健康支援学研究科, 教授 (00329492)
小野塚 実 神奈川歯科大学, 歯学部, 教授 (90084780)
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| Keywords | 骨粗鬆症 / ストレス / チューイング |
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| Research Abstract |
2012年度はストレス条件下でチューイングさせたマウス（チューイング群）とチューイングさせなかったマウス（ストレス群）における骨形成と骨吸収のパラメーターの定量解析を行い、またストレスと交感神経の関連因子についての定量的分析を行った。
無処置の対照群に比較して、ストレス群では骨形成パラメーターである骨芽細胞数、骨芽細胞面、骨形成速度、血中オステオカルシン濃度は有意に低下し、骨吸収パラメーターであるTRAP陽性破骨細胞数、破骨細胞面、血中I型コラーゲン架橋N-テロペプチド濃度は有意に上昇した。一方、チューイング群の骨形成パラメーターはストレス群に比し有意な高値を示し、骨吸収パラメーターは有意な低値を示した。
ストレス群の血中コルチコステロンとノルエピネフリン濃度は対照群に比較して、有意に上昇した。チューイング群の血中コルチコステロンとノルエピネフリン濃度はストレス群に比し有意な低値を示した。
以上の結果から、5週間の慢性ストレスをかけると、交感神経系、視床下部-下垂体-副腎系が活性化され骨形成の抑制と骨吸収の促進により骨量が低下し骨粗鬆症に陥る。ストレス負荷中のチューイングによりストレスが緩和され、骨形成と骨吸収の動的バランスが改善され性骨粗鬆症の抑制につながっているものと考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
おおむね研究計画の通り順調に進展している。
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| Strategy for Future Research Activity |
2013年度は研究計画の通りに、骨の微細構造の解析を行い、全ての実験データを総合的に分析する。本研究結果を学会発表するとともに学術雑誌に投稿する予定である。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
主に顕微鏡解析用器具・試薬の購入、
学会発表のための旅費、論文投稿費用などに使用予定である。
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