2013 Fiscal Year Annual Research Report
免疫細胞学的、再生医学的アプローチによる急性肺損傷の病態解明
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23592681
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
藤島 清太郎 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (00173419)
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| Keywords | ARDS / 炎症性肺疾患 |
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| Research Abstract |
1．マウスのSIRS、炎症性肺疾患モデルを用いた、侵襲後の免疫炎症・代謝変動の総合的解析： 我々はこれまで、IL-17欠損マウスにおいて、ブレオマイシン投与後のALIが増悪するとともに、IL-12の発現が増強するとの知見を得ており、IL-12発現増強の機序を明らかにするための検討を継続して行った。野生型およびIL-17欠損マウス（医科学研究所より供与）にブレオマイシンを経気管投与した後、7日後の肺組織を採取し、IL-12の発現を免疫染色にて検討した。IL-17欠損マウスにおいて、肺の樹状細胞が増加傾向にあり、さらに同細胞にIL-12発現を認めたことから、IL-12の由来として樹状細胞が推測された。
2. 細胞培養系を用いた、肺細胞、免疫細胞の機能変動補正因子の解明： 内皮細胞における高濃度酸素下の刺激反応性亢進機序を解明するため、同細胞におけるpattern recognition receptor (PRRs)の発現変動を見たところ、NOD family遺伝子発現の変動を認めた。
3. ヒトES細胞からのヒト肺組織細胞の効率的産生誘導法の確立： 腎臓内科学教室と共同で、ヒトのES細胞から肺胞上皮細胞へ効率よく分化する因子の探索を継続したが、効果的な分化誘導因子は見いだせなかった。
4. SIRS、ALI/ARDS、炎症性肺疾患患者における免疫炎症・代謝および組織幹細胞の動態解明： ALI/ARDS患者の剖検肺では、好中球を中心とする炎症細胞の集積を認め、発症1週間以降には化生上皮を認めた。しかし、今回用いた幹細胞マーカーによる探索では、陽性細胞をほとんど認めなかった。
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[Journal Article] Epidemiology of severe sepsis in Japanese intensive care units: a prospective multicenter study2014
Author(s)
Ogura H, Gando S, Saitoh D, Takeyama N, Kushimoto S, Fujishima S, Mayumi T, Araki T, Ikeda H, Kotani J, Miki Y, Shiraishi S, Suzuki K, Suzuki Y, Takuma K, Tsuruta R, Yamaguchi Y, Yamashita N, Aikawa N.
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Journal Title
J Infect Chemother
Volume: 20
Pages: 157-62
DOI
Peer Reviewed
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[Journal Article] The impact of body temperature abnormalities on the disease severity and outcome in patients with severe sepsis: an analysis from a multicenter, prospective survey of severe sepsis2013
Author(s)
Kushimoto S, Gando S, Saitoh D, Mayumi T, Ogura H, Fujishima S, Araki T, Ikeda H, Kotani J, Miki Y, Shiraishi SI, Suzuki K, Suzuki Y, Takeyama N, Takuma K, Tsuruta R, Yamaguchi Y, Yamashita N, Aikawa N.
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Journal Title
Crit Care
Volume: 17
Pages: R271
DOI
Peer Reviewed
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