2012 Fiscal Year Research-status Report
ｔＲＮＡ擬態複合体分子による普遍遺伝暗号解読機構の解明
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23657071
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
伊藤 耕一 東京大学, 新領域創成科学研究科, 教授 (10262073)
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| Keywords | タンパク質合成 / tRNA分子擬態 / 遺伝暗号 / mRNA品質管理 / Gタンパク質 |
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| Research Abstract |
平成24年度は、補助事業期間延長承認申請書に記載した理由により、年度計画【１】【２】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてはやり残した形となった。【1】tRNA擬態複合体のtRNA対応領域への変異体導入による機能性検証:古細菌因子で明らかにしたtRNA擬態構造を基にし、真核生物因子で変異体を作成しin vi voの活性測定系により機能性を検証を開始した。【2】EF1α上の共通結合インターフェースの分子解明:我々が報告したeRF1/eRF3, aPelota/aEF1αそれぞれのX線結晶構造からタンパク質因子(eRF1, Pelota)とGTPase側の 結合部位に関しては、ともにtRNA結合部位と重複する2カ所の主要結合部位(Site 1, Site 2, 図A)が相乗的に寄与することが示唆 される。古細菌から真核生物へのEF1αの分化の過程でSite 1はもっとも保存性が高く結合性も強い。今回、構造生物学グループとの共同研究で初めて明らかにした、aRF1とaEF1αの共結晶構造（ Nucleic Acids Res. 40: 9319-28 (2012)）により、tRNA、Pelota、aRF1それぞれとaEFaとの結合特異性領域の推定が可能となった。aRF1に関しては酵母two-hybrid法をもとに必要部位の検証を既に完了している。今後、新規情報も加えて推定される共通結合インターフェースへの変異導入等を行い活性測定による総合評価に進める。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
平成24年度計画【１】【２】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてやむを得ず遅れている理由は既に、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認申請書の提出を行い承認されているが、２４年度は新規な立体構造情報の取得とその検証を終える等、全体の計画は概ね順調と判断している。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成24年度計画【１】【２】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてやむを得ず遅れている理由は、既に、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認申請書の提出を行い承認されている。次年度にこの遅れを取り戻すべく研究を遂行中である。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
やり残した実験計画の遂行に必要な消耗物品及び成果公表に充てる。
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